načítání...
menu
nákupní košík
Košík

je prázdný
a
b

E-kniha: Věkem podmíněná makulární degenerace - Petr Kolář; kolektiv

Věkem podmíněná makulární degenerace

Elektronická kniha: Věkem podmíněná makulární degenerace
Autor: Petr Kolář; kolektiv

Monografie se zabývá problematikou věkem podmíněné makulární degenerace, onemocnění způsobuje slepotu u pacientů starších 60 let. ... (celý popis)
Titul je skladem - ke stažení ihned
Médium: e-kniha
Vaše cena s DPH:  540
+
-
18
bo za nákup

hodnoceni - 0%hodnoceni - 0%hodnoceni - 0%hodnoceni - 0%hodnoceni - 0%   celkové hodnocení
0 hodnocení + 0 recenzí

Specifikace
Nakladatelství: » Grada
Dostupné formáty
ke stažení:
PDF
Zabezpečení proti tisku a kopírování: ano
Médium: e-book
Rok vydání: 2008
Počet stran: 148
Rozměr: 26 cm + 1 CD-ROM
Úprava: ilustrace (převážně barevné)
Vydání: 1. vyd.
Skupina třídění: Ortopedie. Chirurgie. Oftalmologie
Jazyk: česky
ADOBE DRM: bez
Nakladatelské údaje: Praha, Grada, 2008
ISBN: 978-80-247-2605-2
Ukázka: » zobrazit ukázku
Popis / resumé

Monografie se zabývá problematikou věkem podmíněné makulární degenerace, onemocnění způsobuje slepotu u pacientů starších 60 let.

Popis nakladatele

Tato kniha je první ucelenou publikací věnovanou tomuto tématu, souhrnné dílo podobného charakteru a rozsahu nebylo doposud v české odborné literatuře publikováno. Autorský kolektiv tvoří přední čeští specialisté zabývající se diagnostikou a léčbou onemocnění sítnice pod vedením MUDr. Petra Koláře, Ph.D.

Předmětná hesla
makulární degenerace
Zařazeno v kategoriích
Petr Kolář; kolektiv - další tituly autora:
Pravda a fakt Pravda a fakt
Mortadej s předmluvou Arnošta Lustiga Mortadej s předmluvou Arnošta Lustiga
Matchball - Hana Sládková-Koželuhová Matchball
 (CD)
A proč ne - CD A proč ne - CD
Jak shodit kila a oslabit korunu Jak shodit kila a oslabit korunu
Česko na křižovatce Česko na křižovatce
 
Recenze a komentáře k titulu
Zatím žádné recenze.


Ukázka / obsah
Přepis ukázky

Petr Kolář a kolektiv

VĚKEM PODMÍNĚNÁ MAKULÁRNÍ DEGENERACE

Hlavní autor:

MUDr. Petr Kolář, Ph.D., Oční klinika FN Brno a LF MU Brno

Kolektiv autorů:

RNDr. Michal Beránek, Ph.D., MBA – Ústav patologické fyziologie LF MU, Brno

MUDr. Hana Došková, Ph.D. – Oční klinika FN Brno a LF MU, Brno

MUDr. Zora Dubská, CSc. – Oční klinika VFN, Praha

MUDr. Jan Ernest, Ph.D. – Oční klinika ÚVN, Praha

MUDr. Evžen Fric – Oční klinika FN a LF UP Olomouc

MUDr. Oldřich Chrapek, Ph.D. – Oční klinika FN a LF UP Olomouc

MUDr. Tomáš Jurečka, Ph.D. – Klinika nemocí očních a optometrie FN u sv. Anny a LF MU, Brno

MUDr. Vladimír Korda, Ph.D. – Oční klinika LF v Hradci Králové

MUDr. Pavel Němec – Oční klinika ÚVN, Praha

MUDr. Matúš Rehak – Oční klinika FN a LF UP Olomouc, Klinik und Poliklinik für Augenheilkunde, Universität Leipzig,

Germany

doc. MUDr. Jiří Řehák, CSc. – Oční klinika FN a LF UP Olomouc

doc. MUDr. Tomáš Sosna, CSc. – Oční oddělení FTN, Centrum diabetologie IKEM Praha

MUDr. Daniela Vysloužilová – Oční klinika FN Brno a LF MU Brno

Recenzovali:

doc. MUDr. Šárka Pitrová, CSc.

prof. MUDr. Peter Strmeň, CSc.

© Grada Publishing, a.s., 2008

Obrázky v publikaci dodali autoři jednotlivých kapitol.

Cover Design © Grada Publishing, a.s., 2008

Součástí knihy je CD-ROM s obrazovou přílohou.

Vydala Grada Publishing, a.s.

U Průhonu 22, Praha 7

jako svou 3404. publikaci

Odpovědný redaktor Jan Lomíček

Sazba a zlom Antonín Plicka

Počet stran 160

1. vydání, Praha 2008

Vytiskly Tiskárny Havlíčkův Brod, a. s.

Husova ulice 1881, Havlíčkův Brod

Autoři a nakladatelství Grada Publishing, a.s., děkují společnostem Novartis s r.o., Ophthalmics a Pfi zer, spol. s r.o., za fi nanční

podporu, která umožnila vydání této publikace.

Názvy produktů, fi rem apod. použité v knize mohou být ochrannými známkami nebo registrovanými ochrannými známkami

příslušných vlastníků, což není zvláštním způsobem vyznačeno.

Postupy a příklady v této knize, rovněž tak informace o lécích, jejich formách, dávkování a aplikaci jsou sestaveny s nejlepším

vědomím autorů. Z jejich praktického uplatnění ale nevyplývají pro autory ani pro nakladatelství žádné právní důsledky.

Všechna práva vyhrazena. Tato kniha ani její část nesmějí být žádným způsobem reprodukovány, ukládány či rozšiřovány bez

písemného souhlasu nakladatelství.

ISBN 978-80-247-2605-2


Obsah

Seznam zkratek .......................................................... VII

Předmluva ................................................................... IX

Úvod ............................................................................ XI

1 Anatomie a fyziologie sítnice ................................ 1

1.1 Úvod ....................................................................... 1

1.2 Klinická a topografi cká anatomie sítnice ............... 1

1.3 Cévní zásobení sítnice a chorioidey ....................... 4

1.4 Hemato-retinální bariéra ........................................ 5

2 Histologie sítnice ................................................... 9

2.1 Úvod ....................................................................... 9

2.2 Histologická struktura sítnice ................................ 9

3 Fyziologie vidění ................................................. 17

3.1 Retinální pigmentový epitel ................................. 17

3.2 Struktura a funkce fotoreceptorů ......................... 19

3.3 Barevné a noční vidění ......................................... 21

4 Genetické aspekty VPMD ................................... 25

4.1 Vliv genů na VPMD ............................................ 25

4.2 Aplikace genetického výzkumu v klinické praxi,

moderní technologie – RNA interference ............ 29

5 Imunologické aspekty VPMD ............................. 33

5.1 Imunologický stav sítnice .................................... 33

5.2 Imunitní mechanizmy u VPMD ........................... 34

6 Experimentální modely věkem podmíněné

makulární degenerace .......................................... 39

6.1 Úvod ..................................................................... 39

6.2 Stárnutí ................................................................. 40

6.3 Geneticky indukované formy VPMD .................. 40

6.4 Modely vlhké formy VPMD ................................ 41

6.5 Role imunitního systému v patogenezi VPMD .... 42

6.6 Závěr .................................................................... 43

7 Histopatologický obraz VPMD ........................... 45

7.1 Morfologické projevy přirozeného procesu

stárnutí sítnice ...................................................... 45

7.2 Morfologické projevy věkem podmíněné

makulární degenerace .......................................... 47

8 Epidemiologie a rizikové faktory VPMD ............ 51

8.1 Prevalence ............................................................ 51

8.2 Incidence .............................................................. 52

8.3 Celkové rizikové faktory VPMD ......................... 53

8.4 Okulární rizikové faktory VPMD ........................ 57

8.5 Závěr .................................................................... 57

9 Klasifi kace a klinický obraz VPMD .................... 59

9.1 Úvod ..................................................................... 59

9.2 Klinické projevy přirozeného procesu stárnutí

sítnice ................................................................... 59

9.3 Klasifi kace VPMD ............................................... 59

9.4 Patofyziologie VPMD .......................................... 68

10 Základní vyšetřovací metody u VPMD ............. 75

10.1 Vyšetření zrakové ostrosti .................................. 75

10.2 Vyšetření Amslerovou mřížkou .......................... 78

10.3 Biomikroskopické vyšetření .............................. 78 10.4 Vyšetření kontrastní senzitivity .......................... 78

10.5 Vyšetření barevného vidění ................................ 79

10.6 Vyšetření adaptace na tmu .................................. 81

11 Speciální vyšetřovací metody u VPMD ............. 83

11.1 Fluorescenční angiografi e ............................... 83

11.2 Indocyaninová angiografi e .............................. 88

11.3 Optická koherenční tomografi e ........................ 92

12 Terapie VPMD ................................................... 99

12.1 Úvod ............................................................ 99

12.2 Fotodynamická terapie ................................. 100

12.3 Anti-VEGF terapie ....................................... 105

12.4 Laserová fotokoagulace termálním laserem .... 115

12.5 Transpupilární termoterapie .......................... 119

12.6 Chirurgická terapie VPMD ........................... 121

12.7 Radioterapie věkem podmíněné makulární

degenerace .................................................. 126

12.8 Terapie suché formy VPMD ......................... 129

13 Zvětšovací pomůcky u věkem podmíněné

makulární degenerace a péče o slabozraké ...... 139

13.1 Úvod ................................................................. 139

13.2 Klasifi kace zrakového postižení dle WHO ...... 139

13.3 Pomůcky pro zrakově postižené ...................... 140

13.4 Metody zvětšení objektu .................................. 141

13.5 Závěr ................................................................ 144

Rejstřík ...................................................................... 145

ABCR ATP-binding cassette transporter

BM Bruchova membrána

BMI body mass index – index tělesné hmotnosti

CFH complement factor H – faktor komplementu H

CFB complement factor B – faktor komplementu B

CNV chorioideální neovaskulární membrána

CZO centrální zraková ostrost

DHA dokosahexaenová kyselina

EDCCS Eye Disease Case Control Study

ELOVL elongation of very long

chain fatty acids-like

ETDRS Early Treatment Diabetic Retinopathy Study

FA fl uorescenční angiografi e

FAG fl uorescenční angiografi e

FAZ foveální avaskulární zóna

FES Framingham Eye Study – Framinghamská studie

FGFs fi broblast growth factors – růstový faktor fi broblastů

GA geografi cká atrofi e

GB gangliové buňky

HB horizontální buňky

HRB hematoretinální bariéra

ICAM-1 intracelulární adhezivní molekula-1

ICG indocyaninová zeleň

ICGA indocyaninová angiografi e

IRN intraretinální neovaskularizace

LDL low density lipoprotein – lipoprotein s nízkou denzitou

MB Müllerovy buňky

MCP-1 monocyte chemoattractant protein-1

MLI membrana limitans interna – vnitřní limitující membrána

MMP matrix metaloproteinázy

MPS Macular Photocoagulation Study Group

NHANES National Health and Nutrition Examination Survey

NT nitrooční tlak

OCT optical coherence tomography – optická koherenční tomografi e

PCV polypoidal choroidal vasculopathy – polypoidní chorioideální vaskulopatie PDT fotodynamická terapie PEDF pigment derived epithelial factor – faktor produkovaný epitelovými buňkami PON paraoxonase – paraoxonáza PPV pars plana vitrektomie RAP retinal angiomatous proliferation – retinální angiomatózní proliferace

Seznam zkratek


RDS retinal degeneration slow

RPE retinální pigmentový epitel

RT radioterapie

rt-PA rekombinantní tkáňový aktivátor plazminogenu

SAE serious adverse events – těžké nežádoucí účinky

SLO skenovací laserový oftalmoskop

SOD superoxide dismutase – superoxid dismutáza

SRT subretinální tekutina

TGF transforming growth factor – transformační růstový faktor

TIMP tkáňové inhibitory metaloproteináz

TNF tumor necrosis factor

TTT transpupilární termoterapie

VCTS Vision Contrast Test System

VEGF vascular endothelial growth factor – cévní endotelový růstový faktor

VPMD věkem podmíněná makulární degenerace

VPV vnitřní plexiformní vrstva

VS vnitřní segment fotoreceptoru

ZN zrakový nerv

ZS zevní segment fotoreceptorů

ZO zraková ostrost

ZPV zevní plexiformní vrstva


Čtenáři dostávají do rukou první vydání publikace zabývající se věkem podmíněnou makulární degenerací. Idea, že by dílo tohoto typu mělo vzniknout, se zrodila před dvěma lety.

Chtěl jsem, aby vznikla kniha zabývající se pro

blematikou věkem podmíněné makulární degenerace v celé šířce. Oslovil jsem proto širokou skupinu předních českých retinálních specialistů, aby se na vzniku rukopisu podíleli. Všichni se svého úkolu s vervou zhostili a výsledek bude moci každý čtenář posoudit sám.

Chtěl bych na tomto místě všem spoluautorům po

děkovat za výborně odvedenou práci. Dále bych rád

vyslovil dík svému mateřskému pracovišti – Oční kli

nice LF Masarykovy univerzity a Fakultní nemocnice

Brno – vedené prof. MUDr. Evou Vlkovou, CSc., kde

jsem měl možnost získat své zkušenosti s diagnosti

kou a terapií očních nemocí.

Mé velké poděkování patří v neposlední řadě také

mé rodině, která se mnou měla v době, kdy jsem

pracoval na přípravě knihy, bezmeznou trpělivost.

Jmenovitý dík patří mé manželce Heleně a dcerám

Helence, Evičce a Petrušce.

Brno, červenec 2008

Petr Kolář

Předmluva



Věkem podmíněná makulární degenerace (VPMD) je onemocnění makuly, které můžeme diagnostikovat u pacientů starších 60 let. V souvislosti s trendem stárnutí světové populace jak ve vyspělém světě, tak v rozvíjejících se zemích (Čína, Indie) se my oftalmologové budeme s tímto onemocněním setkávat stále častěji.

Cílem této publikace je proto přiblížit problemati

ku věkem podmíněné makulární degenerace jak oftalmologům primárního kontaktu, na kterých záleží, zda odešlou pacienta k léčbě za makulárním specialistou včas, tak kolegům, kteří se zabývají diagnostikou a terapií makulárních onemocnění.

Věkem podmíněná makulární degenerace je one

mocnění, které, jak již bylo řečeno výše, postihuje především obyvatele vyspělých zemí. Nicméně v souvislosti se stárnutím světové populace se stává velkým problémem i v nejlidnatějších zemích světa. Ve věkové kategorii starších 65 let je VPMD nejčastější příčinou slepoty. Tento fakt představuje pro vyspělé země výraznou ekonomickou zátěž, neboť péče o slepé je fi nančně velmi nákladná (rehabilitace, kompenzační pomůcky, sociální dávky, pobyt ve speciálních ústavech pro nevidomé a slabozraké). Cílem vědeckého snažení posledních let je proto najít takový terapeutický postup, který by vzniku slepoty zabránil, nebo ji alespoň na co nejdelší dobu odvrátil.

Jedná se o onemocnění multifaktoriální. Kromě

věku, který je „přirozenou“ příčinou, mají velký vliv další rizikové faktory. Jsou to: kouření cigaret, nesprávná výživa, obezita a diabetes mellitus, hypertenze, oxidační stres a kardiovaskulární rizikové faktory, pohlaví, rasa a familiární dědičnost (častější výskyt u žen bílé rasy a rodin postižených VPMD), vliv genů, jejichž produkty se účastní procesu angiogeneze.

Základními klinickými příznaky, kterými se one

mocnění projevuje, jsou metamorfopsie (deformace

vnímaného obrazu), centrální skotom (výpadek zor

ného pole), pokles centrální zrakové ostrosti (zejmé

na na blízko).

Věkem podmíněná makulární degenerace se vy

skytuje ve dvou formách: suché a vlhké. Se suchou

formou se může oftalmolog setkat daleko častěji.

Statistiky říkají, že je jí postiženo asi 85 % subjektů

z celkového počtu nemocných s VPMD. Vlhkou for

mou je postiženo zbylých 15 %.

Suchou formu VPMD můžeme označit za méně

závažnou. Onemocnění postupuje většinou zvolna. Je

charakteristické výskytem drúz (tvrdých nebo měk

kých) a změnami na úrovni retinálního pigmentového

epitelu (RPE). Konečným (terminálním) stadiem su

ché formy VPMD je geografi cká atrofi e (GA) RPE. Ta

je příčinou těžké ztráty zraku až na úroveň praktické

slepoty. Podílí se 20 % na celkovém počtu pacientů

osleplých kvůli VPMD.

Vlhká forma VPMD je daleko závažnější než su

chá. Vyskytuje se sice méně často, zato ale rychle

postupuje, a pokud není léčena, vede velmi záhy

(většinou do několika měsíců) k oslepnutí. Základní

charakteristikou vlhké formy VPMD je přítomnost

chorioideální neovaskulární membrány (CNV). Jedná

se o patologický shluk cév cévnatky, který pokud není

jeho růst zastaven, vede k tvorbě disciformní jizvy,

která představuje terminální stadium vlhké formy

VPMD. CNV se tedy podílí na ztrátě zraku z důvodu

VPMD zbylými 80 %.

Terapeutické postupy, které se v posledních deseti

letech prosadily (fotodynamická terapie, aplikace

antagonistů cévního růstového faktoru), umožňu

jí zejména u vlhké formy onemocnění stabilizaci

a u některých pacientů dokonce zlepšení centrální

zrakové ostrosti. A to je hlavním cílem nás oftalmo

logů – zabránit hrozící ztrátě zraku.

Petr Kolář

Úvod



1

Obsah

Anatomie a fyziologie sítnice

Tomáš Jurečka

1.1 Úvod Oko je vysoce specializovaný smyslový orgán přizpůsobený k převodu světelné energie na akční potenciály nervové soustavy – fotopercepci.

Tunica nervosa bulbi sestává z vnějšího listu – RPE

a vnitřního listu – neurosenzorické sítnice. Nachází se v něm obrazová rovina optického systému oka. Zde dochází ke konverzi obrazu vnějšího prostředí na nervové vzruchy, které jsou dále převáděny zrakovou dráhou do mozkových center, kde jsou analyzovány (Forrester, 2004; Kvapilíková, 2000). 1.2 Klinická a topografi cká

anatomie sítnice

Sítnice představuje makroskopicky velmi jemnou transparentní blánu růžového zbarvení o ploše přibližně 266 mm

2

, jejíž tloušťka kolísá mezi 0,1 až

0,3 mm. V okolí terče zrakového nervu však dosahuje tloušťka sítnice až 0,56 mm, do periferie se ztenčuje, takže na úrovni ekvátoru je její tloušťka 0,18 mm; na ora serrata pouze 0,1 mm. Prostřednictvím pigmentového epitelu je retina volně přiložena k cévnatce, pevně je fi xována pouze k terči zrakového nervu a k ora serrata (tento přední okraj senzorické retiny vymezuje anatomicky pars optica retinae). Mezi senzorickou sítnicí a pigmentovým epitelem sítnice se nachází potenciální subretinální prostor. Za fyzio

logických poměrů zde sítnice adheruje k RPE, avšak

za patologických stavů, jako je např. amoce sítnice,

či u věkem podmíněné makulární degenerace, může

v tomto prostoru docházet k akumulaci subretinální

tekutiny nebo krve. Adheze sítnice k RPE je udržo

vána prostřednictvím negativního tlaku, který umož

ňují viskózní proteoglykany subretinálního prostoru

a elektrostatické síly. Biologické pojivo podílející se

na adhezi sítnice je tvořeno interfotoreceptorovou

matrix, která se nachází v rozsahu mezi zevní hra

niční membránou sítnice a povrchem buněk RPE (viz

níže).

Některé oblasti sítnice vykazují odlišné strukturál

ní uspořádání, které je dáno specializací jejich funk

ce, a z klinického hlediska může mít jejich postižení

zásadní vliv na činnost zrakového orgánu. Klinic

ká a anatomická terminologie jednotlivých oblastí

zadního pólu oka je však nejednotná a do jisté míry

konfuzní. Následující text je proto psán zejména z po

hledu potřeb klinické anatomie.

Makulou rozumíme z pohledu klinické anatomie

okrouhlou centrální oblast (area centralis) na zadním

pólu oka o průměru 5,5 mm, což odpovídá přibližně

15° centrálního zorného pole. Na rozdíl od extrama

kulární – periferní – sítnice obsahuje více než jednu

vrstvu gangliových buněk (periferní sítnice obsahu

je pouze jednu vrstvu gangliových buněk). Hranice

makulární krajiny korelují s průběhem obou hlav

ních temporálních cévních arkád. Makulu utvářejí

umbo, foveola, fovea, peri- a parafoveální oblast – viz

obr. 1.1. 1.1 Úvod ....................................................................... 1

1.2 Klinická a topografi cká anatomie sítnice ............... 1

1.3 Cévní zásobení sítnice a chorioidey ....................... 4

1.4 Hemato-retinální bariéra ........................................ 5

1.4.1 Vnitřní hemato-retinální bariéra .......................... 7

1.4.2 Zevní hemato-retinální bariéra ............................ 7

Literatura ....................................................................... 8 Anatomie a fyziologie sítnice

Fovea centralis představuje jamkovitou prohlubeň

vnitřního povrchu sítnice uprostřed makuly o průměru 1500 μm (což odpovídá 5° centrálního zorného pole). Nachází se 3 mm temporálně od centra terče zrakového nervu. Průměrná tloušťka sítnice je zde 250 μm. Fovea se skládá ze zesíleného okraje, zešikmené stěny pod úhlem 22° – clivus – a spodiny, která odpovídá foveole. Čípky představují dominantní fotoreceptor fovey. Jejich uspořádání je výsledkem centripetální migrace prvního neuronu a centrifugálního laterálního posunu druhého a třetího neuronu v průběhu maturace fovey, k čemuž dochází tři měsíce před a tři měsíce po porodu. Výsledkem uvedených posunů je anatomicky patrné prohloubení fovey. K centrální migraci fotoreceptorů dochází v oblasti sítnice o průměru 1500 μm (fovea) – viz obr. 1.2. I když je zde vzhledem k výraznému nakupení průměr jednotlivých čípků zúžený, uchovávají si objem díky svému prodloužení až na 70 μm. Žlutá barva fovey a makuly je dána pigmenty ze skupiny karotenoidů – luteinem a zeaxantinem, které se nacházejí v axonech čípků, v bipolárních a gangliových buňkách. Tyto karotenoidy slouží mimo jiné jako fi ltr a ochrana proti krátkovlnnému UV záření. Oftalmo

skopicky můžeme v této oblasti pozorovat oválný

světelný refl ex – foveální refl ex – způsobený větší

tloušťkou sítnice a vnitřní limitující membrány na

jejím okraji – viz obr. 1.3.

V centru fovey leží foveola, avaskulární oblast sít

nice o průměru 350 μm a tloušťce přibližně 150 μm.

Jde o nejtenčí část retiny, která obsahuje pouze čípky

a jejich jádra. Vnitřní vrstvy sítnice (bipolární a gan

gliové buňky) jsou odtlačeny do stran. Ve foveole

tedy není přítomna vnitřní jádrová, vnitřní plexiform

ní vrstva, vrstva gangliových buněk ani vrstva ner

vových vláken sítnice. Axony čípků směřují radiálně

periferně a utvářejí v zevní plexiformní vrstvě tak

zvanou vrstvu Henleových vláken – viz obr. 1.2. Toto

uspořádání spolu s vysokou hustotou čípků, absencí

tyčinek a avaskularitou foveoly napomáhá k dosa

žení co nejlepší rozlišovací schopnosti zrakového

analyzátoru a minimalizuje riziko interference cév

a dalších retinálních struktur s dopadajícím světel

ným vlněním.

Drobná vkleslina v úplném centru foveoly – umbo –

odpovídá oftalmoskopicky patrnému foveolárnímu

refl exu – viz obr. 1.3. Jedná se o oblast o průměru

150–200 μm a nacházíme zde největší koncentraci

Obr. 1.1 Topografi e makulární oblasti

Anatomie a fyziologie sítnice 3

1čípků (centrální nakupení čípků). Z důvodu vysoké

koncentrace fotoreceptorů a jejich těsného nahuštění jsou jádra čípků uspořádána do více vrstev v kruzích, což připomíná tvar koláče (gateau nucleaire). Ztráta foveolárního refl exu může být první klinickou známkou poškození sítnice (Kanski, 2003).

Foveální avaskulární zóna (FAZ) se nachází uvnitř

fovey, ale svou velikostí přesahuje hranice foveoly. Její rozsah je variabilní (250–600 μm) a přesnou lokalizaci můžeme detekovat pouze pomocí fl uorescenční angiografi e. Sítnice zde neobsahuje retinální

kapilární cévní systém, a proto je její výživa zcela

závislá pouze na difuzi z okolních okrsků sítnice

a choriokapilaris. Avaskulární zóna fovey je ob

klopena cévními arkádami – cirkulárním systémem

kapilár ve vnitřní jádrové vrstvě (centrální kapilární

prstenec) – viz obr. 1.2 a 1.4 – a umožňuje přístup

světla k fotoreceptorům foveoly, aniž by při průchodu

sítnicí interferovalo s jakoukoliv cévou.

Někdy je v centrální krajině popisována tzv. pa

rafoveální oblast (vnitřní makulární oblast), což je

pruh sítnice o šířce 0,5 mm obklopující foveu – viz

Obr. 1.2 Topografi e foveální oblasti sítnice Obr. 1.3 Foveální a foveolární refl ex, černé šipky označují hranici foveálního refl exu, modrá šipka označuje foveolární refl ex

Obr. 1.4 Foveální avaskulární zóna, detail foveální

oblasti na snímku fl uorescenční angiografi e

+


4 Anatomie a fyziologie sítnice

obr. 1.1. Struktura sítnice zde má pravidelné uspořádání do vrstev, které zahrnuje 4–6 vrstev gangliových buněk a 7–11 vrstev bipolárních buněk. Hustota čípků dosahuje 100 čípků/100 μm

2

.

Na parafoveální navazuje oblast perifoveální (vněj

ší makulární), kterou tvoří pruh sítnice o šířce 1,5 mm obsahující na histologickém řezu několik vrstev gangliových buněk a šest vrstev bipolárních buněk – viz obr. 1.1. Čípky jsou obklopeny tyčinkami a jejich hustota je 9–12 čípků/100 μm

2

. Vrstva Henleo vých

vláken již není v perifoveální oblasti patrna.

Extramakulární periferní sítnice je rozdělována

do pásů na blízkou, střední, vzdálenou a extrémní periferii. Pruh blízké periferie je široký 1,5 mm, navazující střední periferie neboli ekvátor je široký 3 mm. Množství čípků je zde 8–10/100 μm

2

a každý

je oddělen od dalšího čípku nejméně třemi tyčinkami. Vzdálená periferie se nachází mezi ekvátorem a ora serrata. Šířka oblasti je individuální v závislosti na velikosti očního bulbu a refrakci. Ve vzdálené periferii je pouze 6–7 čípků/100 μm

2

, které

mají zkrácený

vnější segment. Patologické nálezy periferní sítnice označujeme topografi cky jako na ciferníku hodin, a proto rozdělujeme periferii sítnice na 12 segmentů. Extrémní periferií rozumíme ora serrata a pars plana. V periferii sítnice převládají tyčinky, tloušťka retiny je 100–140 μm a obsahuje pouze jednu vrstvu gangliových buněk.

Ora serrata je obloukovitá klikatá linie předsta

vující přední zakončení sítnice (pars optica retinae). Senzorická retina se zde náhle oplošťuje a její buněčné elementy se redukují do jednovrstevného nepigmentovaného epitelu pars plana ciliárního tělesa (pars coeca retinae). Pigmentový epitel sítnice pokračuje do pigmentového epitelu ciliárního tělesa a membrana limitans interna sítnice utváří bazální membránu nepigmentovaného epitelu pars plana. Ora serrata je temporálně široká asi 2 mm, nazálně asi 0,7–0,8 mm a nachází se 6–7 mm posteriorně od limbu rohovky (nazálně je asi o 1 mm blíže limbu rohovky než temporálně). Vzdálenost mezi terčem zrakového nervu a ora serrata je temporálně asi 23–24 mm, nazálně asi 18,5 mm.

Papila zrakového nervu leží 3 mm mediálně od

fovey. Jedná se o okrouhlou oblast narůžovělé barvy o horizontálním průměru 1,5 mm, vertikálním průměru 1,8 mm s lehce elevovaným okrajem, kde se sbíhají axony gangliových buněk sítnice, procházejí skrze 200–300 drobných otvorů ve skléře (lamina cribrosa sclerae) a dávají vznik zrakovému nervu. Sítnice nemá na papile charakteristické vrstevnaté uspořádání (slepá skvrna) a kromě membrana limi

tans interna, která pokračuje na terč zrakového ner

vu jako Elschnigova bazální membrána, a nervových

vláken – axonů gangliových buněk – neobsahuje žád

né další sítnicové vrstvy. Sítnicové vrstvy končí při

okraji papily optiku a jsou odděleny od terče zrako

vého nervu tenkou vrstvou buněk glie (intermediál

ní Kuhntova tkáň). Narůžovělé zbarvení papily je

způsobeno četnými jemnými arteriolami, které jsou

větvičkami zadních ciliárních arterií. Lehké nadzdvi

žení okrajů papily je dáno nakupením nervových vlá

ken. Směrem do středu je papila lehce prohloubena

a vykazuje tzv. fyziologickou exkavaci. Středem této

exkavace prostupují centrální sítnicová arterie a žíla

(arteria a vena centralis retinae) (Forrester, 2002;

Kanski, 2003; Tasman, 2005).

1.3 Cévní zásobení sítnice

a chorioidey

Sítnice je mimořádně metabolicky aktivní část ner

vové tkáně s velmi vysokou spotřebou kyslíku. Na

výživě oka se podílejí dva odlišné cévní systémy:

retinální a uveální.

Cévy zásobující tkáně oka jsou větvemi arteria

ophthalmica, která je první intrakraniální větví arteria

carotis interna po jejím průběhu v sinus cavernosus.

Do orbity se oftalmická tepna dostává skrze foramen

opticum, kde probíhá inferolaterálně od zrakového

nervu. Orbita však dostává cévní zásobení nejenom

z větví a. ophthalmica, ale také z meningolakrimální

arterie (větev z a. meningea media) a palpebrálních

arterií, které jsou větvemi a. facialis. A. meningea

media a a. facialis patří do cévního řečiště a. carotis

externa. Cévní zásobení intraorbitální části zrakové

ho nervu, sítnice a cévnatky je zajištěna z cirkulace

a. ophthalmica (aa. ciliares, a. centralis retinae, piál

ní cévní pleteň kolem zrakového nervu). Oftalmická

tepna má však několik intraorbitálních kolaterálních

cév s řečištěm a. carotis externa. Nejdůležitější ko

laterály tvoří lakrimální a etmoidální anastomózy.

Mezi větve a. ophthalmica, které zásobují oční tkáně,

řadíme a. centralis retinae a jeden až pět zadních

ciliárních arteriálních trunků. Tyto zadní ciliární ar

teriální trunky dávají vznik hlavním zadním ciliárním

arteriím (mediální a laterální). Těsně před vstupem do

skléry se každá z hlavních zadních ciliárních arterií

dále větví na několik zadních krátkých ciliárních arte

rií (v počtu 10–20). Ty vstupují do bulbu skrze skléru

v okolí zrakového nervu převážně při jeho nazálním

a temporálním okraji a zásobují zadní partie cévnat


Anatomie a fyziologie sítnice 5

1ky, utvářejí choriokapilaris a vyživují také většinu

předních partií zrakového nervu. Z ciliárních trunků se oddělují také mediální a laterální zadní dlouhé ciliární arterie, které penetrují skléru na úrovni horizontálního meridiánu bulbu a zásobují krví duhovku, ciliární tělísko a přední partie cévnatky.

Mediální a laterální zadní krátké ciliární arterie

často vzájemně anastomozují a přibližně u 77 % případů vytvářejí intrasklerálně uložený elipsoidní prstenec kolem zrakového nervu nazývaný circulus arteriosus Zinnii et Halleri. Z tohoto prstence vycházejí rekurentní arteriální piální větvičky, choroidální větvičky a větvičky penetrující zrakový nerv. Přední ciliární arterie jsou hlavním zdrojem krevního zásobení přední uvey. Postupují podél zevních přímých svalů a na úrovni jejich úponů vstupují skrze skléru do oka, kde anastomozují se zadními dlouhými ciliár ními arteriemi a vytvářejí circulus arteriosus iridis major jako hlavní zdroj zásobení duhovky a ciliárního tělíska. Vysílají také rekurentní větvičky k periferní cévnatce. Zadní choriokapilaris je tedy zásobená zadními krátkými ciliárními arteriemi, přední choriokapilaris dostává arteriální zásobení ze zadních dlouhých ciliárních arterií a rekurentních větviček předních ciliárních arterií. Přechodná zóna mezi předním a zadním systémem choroidální cirkulace se nachází na úrovni ekvátoru. Struktura cévnatky je segmentální; velké a střední choroidální cévy se chovají jako koncové arterie a každá zásobuje nezávislý polygonální segment choriokapilaris, který se označuje jako lobulus, z něhož odvádí krev venula.

Ačkoliv je choriokapilaris jednotnou,

vzájemně propojenou vrstvou kapilár, její funkčně lobulární struktura vede k segmentálnímu plnění. Na rozdíl od retinální cirkulace má choriokapilaris v cévní stěně fenestrace (o průměru 700–800 nm), které umožňují rychlý transport molekul (viz též kapitola 1.4 Hemato-retinální bariéra) (Cioffi , 2003; Roh, 2004).

Žilní odtok z orbity obvykle nesleduje arteriální

zásobení a orbitální žíly neobsahují chlopně. Největší odtokovou žílou orbity je horní oftalmická žíla. Žilní odtok sítnice a předních partií zrakového nervu zajišťuje takřka výhradně v. centralis retinae, která ústí do v. ophthalmica superior. Většina choroidální cirkulace ústí do systému vortikózních žil, obvykle nacházíme jednu vortikózní žílu v každém kvadrantu zadního pólu. Krev z předních partií uvey odtéká také zejména do vortikózních žil, i když nalézáme spojky do předních episklerálních cév. Vortikózní žíly ústí do horní i dolní oftalmické žíly. Mezi horní a dolní oftalmickou žílou existuje velké množství anastomóz, až

je často obtížné samostatnou dolní oftalmickou žílu

identifi kovat. Obě oftalmické žíly pak ústí do intra

kraniálního sinus cavernosus, i když dolní oftalmická

žíla může ústit také skrze fi ssura orbitalis inferior do

plexus pterygoideus.

Arteria centralis retinae vstupuje do zrakového

nervu 10–15mm za bulbem a vystupuje na sítnici na

papile optiku, kde se dále dichotomicky větví. Kaž

dá ze čtyř hlavních větví a. centralis retinae vyži

vuje okrsek sítnice, které se vzájemně nepřekrývají,

to znamená, že se jedná o funkčně koncové arterie.

Tyto arterie se v sítnici nacházejí ve vnitřních 2/3 její

tloušťky (obr. 1.2). Arterioly a venuly se nacházejí ve

vrstvě nervových vláken sítnice. Kapilární síť, vrstev

natě uspořádaná, utváří plexus ve vrstvě gangliových

buněk, povrchový plexus vnitřní jádrové vrstvy a hlu

boký plexus vnitřní jádrové vrstvy. Při okraji fovey

utvářejí všechny tři plexy pomocí anastomóz prstenec

(centrální kapilární prstenec) a ponechávají centrální

foveolární oblast avaskulární (FAZ). Přítomnost hus

té cévní sítě při okraji fovey napomáhá zásobení těl

foveolárních fotoreceptorových buněk laterální difu

zí, ale může také v této lokalizaci zapříčinit výrazné

prosakování séra za hypoxicko-ischemických či zá

nětlivých podmínek. Zevní partie retiny o tloušťce asi

130 μm (vrstva tyčinek a čípků, zevní jádrová vrstva)

cévy neobsahují a jsou vyživovány difuzí z cévnatky

(choriokapilaris). Na výživě sítnice se tedy podílí

dva oddělené cévní systémy, větve a. centralis reti

nae (zásobující vnitřní vrstvy sítnice) a choriokapi

laris (zásobující zevní, avaskulární vrstvy sítnice).

Hraniční zóna mezi oběma cévními systémy, mezi

kterými existuje jen minimální funkční překrývání,

se nachází v zevní plexiformní vrstvě sítnice. V ně

kterých případech nacházíme cilioretinální arterii,

která je přímou větví ciliárních arterií, vstupuje na

sítnici při okraji terče zrakového nervu a zásobuje

malý okrsek sítnice.

1.4 Hemato-retinální bariéra

Obdobně jako je tomu u mozku, disponuje sítnice

vysoce selektivní hemato-tkáňovou bariérou, která

primárně zajišťuje optimální extracelulární prostředí

pro přenos nervových vzruchů. Hemato-retinální ba

riéra je součástí tzv. hemato-okulární bariéry, kterou

utvářejí bariérové funkce některých očních struktur

(cév, pigmentového epitelu sítnice, ciliárního tělíska,

duhovky, Bruchovy membrány), jež zabraňují volné

mu průniku molekul z cévního lumen do extravazál

ního prostoru oka a také nekontrolovanému úniku

6 Anatomie a fyziologie sítnice

Obr. 1.5 Hemato-retinální bariéra

Anatomie a fyziologie sítnice 7

1látek, např. iontů, z oka. Hemato-okulární bariéra se

tedy podílí na zajištění stability mikroprostředí očních tkání. Sestává ze dvou funkčně mírně odlišných bariérových systémů: hemato-retinální bariéry oddělující neurální tkáně oka (sítnici) od krevního systému a bariéry mezi krevním systémem a nitrooční tekutinou – přední hemato-okulární bariéra (blood-aqueous barrier), regulující produkci, složení komorové tekutiny a metabolickou výměnu mezi komorovou tekutinou a krví. Hemato-retinální bariéra se dále funkčně dělí na zevní (pigmentový epitel sítnice a Bruchova membrána) a vnitřní (kapiláry sítnicových cév) – viz obr. 1.5. 1.4.1 Vnitřní hemato-retinální bariéra Vnitřní hemato-retinální bariéra je tvořena zejména endotelem sítnicových cév – viz obr. 1.5. Cévní endo tel představuje jedna vrstva buněk, která vystýlá povrch intimy krevních cév. Endotel hraje důležitou úlohu při udržování vazomotorického tonu cévní stěny, v koagulační kaskádě, udržování integrity cévy a její selektivní bariérové funkce a při imunitní reakci. Mezi membránami endotelových buněk retinálních kapilár se nacházejí četná pevná spojení (tight junctions, zonullae occludentes), která jsou velmi stabilní, podobně jako pevná spojení mozkových cév (tzv. nonleaky tight junctions – pevná spojení, která neprosakují; obdobně se v rámci mozkové tkáně hovoří o hemato-encefalické bariéře). Tato pevná spojení brání přestupu makromolekul z cévního lumen do intersticia sítnice i opačným směrem z extracelulárního prostoru sítnice či sklivce do cévního lumen, vytvářejí transmembránové gradienty pro jednotlivé molekuly a ionty, které jsou ovlivňovány selektivním aktivním transmembránovým transportem a nikoliv pasivní difuzí. Mezibuněčná spojení tvoří komplexní struktury složené z transmembránových a cytoplazmatických/cytoskeletárních bílkovinných komponent. Byly popsány nejméně čtyři různé typy endotelových spojení: pevná spojení (zonula occludens, tight junctions), gap junctions, zonula adherens a syndesmosis. Pevná spojení se nacházejí v apikální části intercelulární štěrbiny. Je pravděpodobné, že mediátory zánětlivé povahy zvyšují propustnost cév svojí vazbou na specifi cké receptory, které převádějí intercelulární signály, vyvolají reorganizaci cytoskeletárních struktur a vedou k rozšíření mezi

buněčné štěrbiny. Spoje mezi endoteliemi regulují

také extra vazaci leukocytů. Pokud dojde k adhezi leu

kocytu na endotelovou buňku, nastává řízené otevření

mezi buněčného endotelového spojení. Sítnicové cévy

v makule jsou obklopeny tak zvanými „koncovými

výběžky en-passant (koncovými výběžky v průbě

hu)“ Müllerových buněk glie (astrocytů), které regu

lují bariérové vlastnosti endotelových buněk. Buňky

glie mají schopnost secernovat faktory, které buď ze

sílí (jako například neurotropní faktor odvozený od

gliální buněčné linie a neurturin), nebo oslabí pevnost

bariéry cévních endotelií (například TGF-β, bFGF,

TNF). Vaskulární endotelový růstový faktor (VEGF),

nazývaný také jako „faktor vaskulární permeability“,

je jednou z nejdůležitějších molekul, které regulu

jí bariérové vlastnosti endotelových buněk. Tento

faktor je schopen zvýšit cévní propustnost 50 000×

silněji než histamin (Joussen, 2005), je secernován

do sítnice, kde má odlišné funkce v zevní a vnitřní

bariéře. Vnitřní hemato-retinální bariéra je vystave

na (signifi kantním koncentracím) VEGF pouze za

hypoxických podmínek, kdy Müllerovy buňky zvy

šují expresi a sekreci VEGF. Tento VEGF odvozený

z Müllerových buněk může za hypoxicko-ischemic

kých podmínek přispívat k patologické permeabilitě

bariéry, která se nachází v senzorické sítnici (Bring

mann, 2004).

1.4.2 Zevní hemato-retinální bariéra

Zevní hemato-retinální bariéru utváří pigmentový

epitel sítnice (RPE) spolu s Bruchovou membránou

a choriokapilaris. Endotelie tvořící choriokapilaris ob

sahují četné fenestrace, jsou ve srovnání s kapilárami

sítnicových cév dosti permeabilní a jejich bariérová

úloha je tedy minimální. Bruchova membrána slouží

jako bariéra volné difuze pouze pro velké moleku

ly. Zásadní bariérovou funkci látkám pocházejícím

z cévnatky vytváří pigmentový epitel sítnice, neboť

se v apikolaterálním okraji jeho buněk nacházejí čet

né zonullae occludentes, podobně jako je tomu mezi

endoteliemi retinálních kapilár – viz obr. 1.5 ( Cioffi ,

2003). V zevní bariéře normální zdravé sítnice je

VEGF produkován buňkami pigmentového epitelu

sítnice, je secernovaný zejména jejich bazální stranou

tak, aby udržoval fenestrovaný a vysoce permeabilní

charakter endotelií vaskulatury cévnatky (viz dále

kapitola 3.1 Retinální pigmentový epitel).



       
Knihkupectví Knihy.ABZ.cz - online prodej | ABZ Knihy, a.s.
ABZ knihy, a.s.
 
 
 

Knihy.ABZ.cz - knihkupectví online -  © 2004-2019 - ABZ ABZ knihy, a.s. TOPlist