načítání...
menu
nákupní košík
Košík

je prázdný
a
b

E-kniha: Septické stavy v intenzivní péči -- ošetřovatelská péče – kolektiv; Dana Streitová; Renáta Zoubková

Septické stavy v intenzivní péči -- ošetřovatelská péče

Elektronická kniha: Septické stavy v intenzivní péči
Autor: kolektiv; Dana Streitová; Renáta Zoubková
Podnázev: ošetřovatelská péče

Publikace představuje souhrn poznatků a zkušeností, které je nutné implementovat do klinické praxe v rámci prevence septických stavů. Publikace vychází z posledních doporučení, ale opírá se také o výsledky šetření pracovní skupiny pro ... (celý popis)
Titul je skladem - ke stažení ihned
Médium: e-kniha
Vaše cena s DPH:  246
+
-
8,2
bo za nákup

ukázka z knihy ukázka

Titul je dostupný ve formě:
elektronická forma ELEKTRONICKÁ
KNIHA

hodnoceni - 75.7%hodnoceni - 75.7%hodnoceni - 75.7%hodnoceni - 75.7%hodnoceni - 75.7% 100%   celkové hodnocení
1 hodnocení + 0 recenzí

Specifikace
Nakladatelství: » Grada
Dostupné formáty
ke stažení:
EPUB, MOBI, PDF
Zabezpečení proti tisku a kopírování: ano
Médium: e-book
Rok vydání: 2015
Počet stran: 159
Rozměr: 24 cm
Úprava: iv stran obrazových příloh: ilustrace (převážně barevné)
Vydání: 1. vydání
Skupina třídění: Patologie. Klinická medicína
Jazyk: česky
ADOBE DRM: bez
ISBN: 978-80-247-5215-0
Ukázka: » zobrazit ukázku
Popis / resumé

Publikace představuje souhrn poznatků a zkušeností, které je nutné implementovat do klinické praxe v rámci prevence septických stavů. Publikace vychází z posledních doporučení, ale opírá se také o výsledky šetření pracovní skupiny pro prevenci sepse, která ve FNO pracuje od roku 2005 a spolupracuje s Fórem pro sepsi. Je určena především sestrám pečujících o pacienty na JIP a ARO.

Popis nakladatele

Sepse je celosvětový problém spojený s vysokou úmrtností, a to i přes zlepšení managementu řešení infekce v intenzivní péči. Nová doporučení pro řešení septických stavů na JIP (ICU) byla aktualizována v souladu s výzkumy založených na důkazech dle EBM. Sestry na JIP jsou nedílnou součástí managementu pro léčbu a prevenci sepse u kriticky nemocných a je nezbytná jejich dokonalá orientace v nových doporučeních. Publikace představuje souhrn poznatků a zkušeností, které je nutné implementovat do klinické praxe v rámci prevence septických stavů. Publikace vychází z posledních doporučení, ale opírá se také o výsledky šetření pracovní skupiny pro prevenci sepse, která ve FNO pracuje od roku 2005 a spolupracuje s Fórem pro sepsi. Je určena především sestrám pečujících o pacienty na JIP a ARO. V současnosti je tato vysoce odborná publikace svým komplexním zaměřením jedinečná. (ošetřovatelská péče)

Předmětná hesla
Zařazeno v kategoriích
kolektiv; Dana Streitová; Renáta Zoubková - další tituly autora:
Septické stavy v intenzivní péči -- ošetřovatelská péče Septické stavy v intenzivní péči
 
Recenze a komentáře k titulu
Zatím žádné recenze.


Ukázka / obsah
Přepis ukázky

Dana Streitová, Renáta Zoubková a kolektiv

Septické stavy

v intenzivní péči

ošetřovatelská péče

Grada Publishing, a.s., U Průhonu 22, 170 00 Praha 7,

tel.: +420 234 264 401, fax: +420 234 264 400

e-mail: obchod@grada.cz, www.grada.cz

Dana Streitová, Renáta Zoubková a kolektiv

Septické stavy v intenzivní péči

Publikace je určena převážně nelékařským zdravotnickým pracovníkům na JIP či lůžkových sta

nicích ARO, kteří se podílejí na komplexní péči o pacienta s těžkou sepsí. Je dobře, že publikace

vznikla, protože vzdělávání nelékařských zdravotnických specialistů v intenzivní medicíně je

velice zodpovědná a společensky potřebná činnost. Kniha navíc vychází v době, kdy probíhají

široké diskuze o rozšiřování kompetencí a míře zodpovědnosti.

Sepse nepředstavuje jen téma aktuální a diskutované, ale i problém medicínský a společenský.

Léčba je komplikovaná, dlouhodobá, velmi nákladná, s problematickou efektivitou, nejistým vý

sledkem a s možností fatálních následků, což zvyšuje požadavky na veškerý ošetřující personál.

Z recenzního posudku MUDr. Jitky Zemanové

vedoucí lékařky anesteziologické části KARIM, FN Brno



GRADA Publishing

Dana Streitová, Renáta Zoubková a kolektiv

Septické stavy

v intenzivní péči

ošetřovatelská péče


Upozornění pro čtenáře a uživatele této knihy

Všechna práva vyhrazena. Žádná část této tištěné či elektronické knihy nesmí být reprodukována a šířena

v papírové, elektronické či jiné podobě bez předchozího písemného souhlasu nakladatele. Neoprávněné užití

této knihy bude trestně stíháno. PhDr. Dana Streitová, PhDr. Renáta Zoubková a kolektiv SEPTICKÉ STAVY V INTENZIVNÍ PÉČI ošetřovatelská péče Recenzentky: MUDr. Jitka Zemanová PhDr. Zuzana Rybárová, PhD. Vydání odborné knihy schválila Vědecká redakce nakladatelství Grada Publishing, a.s. © Grada Publishing, a.s., 2015 Cover Photo © allphoto, 2015 Vydala Grada Publishing, a.s. U Průhonu 22, Praha 7 jako svou 5974. publikaci Obrázky 1 až 7 a 19 až 21 Mgr. Tomáš Glac, 8 až 18 Mgr. Iva Chwalková. Perokresby dodaly autorky. Odpovědná redaktorka Mgr. Ivana Podmolíková Sazba a zlom Karel Mikula Počet stran 160 + 4 strany barevné přílohy 1. vydání, Praha 2015 Vytiskly Tiskárny Havlíčkův Brod, a.s. Autoři a nakladatelství děkují společnostem ASQA a.s., B. Braun Medical s.r.o., Intersurgical, s.r.o. a Teleflex Medical s.r.o. za finanční podporu, která umožnila vydání publikace. Podpořeno granty MZ ČR – RVO – FNOs/2014 Supported by MH CZ – DRO – FNOs/2014. Názvy produktů, firem apod. použité v knize mohou být ochrannými známkami nebo registrovanými ochrannými známkami příslušných vlastníků, což není zvláštním způsobem vyznačeno. Postupy a příklady v této knize, rovněž tak informace o lécích, jejich formách, dávkování a aplikaci jsou sestaveny s nejlepším vědomím autorů. Z jejich praktického uplatnění však pro autory ani pro nakladatelství nevyplývají žádné právní důsledky. ISBN 978-80-247-9933-9 (ePUB) ISBN 978-80-247-9932-2 (pdf ) ISBN 978-80-247-5215-0 (print)

Kolektiv autor

Kolektiv autorů Hlavní autorky: ■ PhDr. Dana Streitová – Centrální operační sály FN Ostrava, Ostravská univerzita

v Ostravě, Katedra intenzivní medicíny a forenzních oborů LF ■ PhDr. Renáta Zoubková – Klinika anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicíny

FN, Ostrava, Ostravská univerzita v Ostravě, Katedra intenzivní medicíny a forenz

ních oborů LF Spoluautoři: ■ Mgr. Iva Chwalková – Klinika rehabilitace FN, Ostrava ■ Mgr. Kateřina Cvernová – Klinika anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicíny

FN, Ostrava ■ Mgr. Jana Vavrošová – Ostravská univerzita v Ostravě, Katedra intenzivní medicíny

a forenzních oborů LF ■ Mgr. Tomáš Glac – Klinika anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicíny FN,

Ostrava ■ Mgr. Andrea Vylíčilová – Klinika anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicíny

FN, Ostrava ■ MUDr. Jan Neiser – Klinika anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicíny FN,

Ostrava, Ostravská univerzita v Ostravě, Katedra intenzivní medicíny a forenzních

oborů LF ■ Bc. Lucie Issufi – Městská nemocnice Ostrava

Obsah

Kolektiv autorů . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5

Úvod . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9

1 Terminologie a patofyziologie septických stavů . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .10

1.1 Sepse . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10

1.1.1 Klinické známky sepse . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11

1.1.2 Hemodynamické a laboratorní příznaky sepse . . . . . . . . . . . . . 11 1.2 Patofyziologické poznámky . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11

1.2.1 Imunologické aspekty sepse . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12

1.2.2 Laboratorní diagnostika sepse . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13

1.2.3 Diagnostika konkrétních kategorií sepse. . . . . . . . . . . . . . . . .15

1.2.4 Normální mikroflóra . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16

1.2.5 Obrana organizmu proti infekci . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .18

2 Příjem pacienta v septickém stavu na intenzivní péči . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20

2.1 Resuscitační a intenzivní péče . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .20 2.2 Anamnéza . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 21 2.3 Fyzikální vyšetření . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .22

2.3.1 Základní fyzikální vyšetřovací metody . . . . . . . . . . . . . . . . . .22 2.4 Symptomy a klinické známky onemocnění . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23 2.5 Diagnostika . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .24 2.6 Zobrazovací diagnostické metody . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .24

3 Monitorování pacienta v sepsi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 26

3.1 Monitorování tkáňové hypoxie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .26

3.1.1 Faktory tkáňové oxygenace. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .26

3.1.2 Mechanizmy transportu kyslíku na úrovni mikrocirkulace . . . . . . 27

3.1.3 Metody hodnocení tkáňové hypoxie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27 3.2 Monitorování kardiovaskulárního systému . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 29

3.2.1 Monitorování křivky EKG . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 29

3.2.2 Monitorování systémového arteriálního tlaku. . . . . . . . . . . . . .29

3.2.3 Monitorování centrálního žilního tlaku . . . . . . . . . . . . . . . . . 33

3.2.4 Monitorování hemodynamiky . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .35

3.2.5 Monitorování tlaků v plicním řečišti . . . . . . . . . . . . . . . . . . .36

3.2.6 Měření srdečního výdeje méně invazivní metodou . . . . . . . . . . .39

3.2.7 Monitorování intraabdominálního tlaku. . . . . . . . . . . . . . . . .41 3.3 Monitorování respiračního systému . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .42

3.3.1 Monitorování pulzní oxymetrie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .42

3.3.2 Monitorování kapnometrie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .43

3.3.3 Vyšetření krevních plynů a acidobazické rovnováhy (ABR) . . . . . .44

3.3.4 Monitorování v průběhu umělé plicní ventilace . . . . . . . . . . . . .44 3.4 Monitorování funkce centrální nervové soustavy . . . . . . . . . . . . . . .45

3.4.1 Monitorování intrakraniálního tlaku . . . . . . . . . . . . . . . . . .48

3.4.2 Monitorování jugulární oxymetrie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .49

3.4.3 Monitorování oxymetrie v mozkové tkáni . . . . . . . . . . . . . . . . 51 3.5 Měření tělesné teploty . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 52

4 Zajištění a péče o dýchací cesty z hlediska prevence sepse . . . . . . . . . . . . . . . . . 54

4.1 Zajištění dýchacích cest . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .54 4.2 Péče o dýchací cesty . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .58

4.2.1 Péče o dutinu ústní . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .58

4.2.2 Odsávání z dýchacích cest . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 59

4.2.3 Monitorování tlaku v obturační manžetě. . . . . . . . . . . . . . . . .61

4.2.4 Poloha endotracheální rourky . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 62

4.2.5 Zvlhčování dýchacích cest . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 62

5 Umělá plicní ventilace u pacienta v sepsi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 63

5.1 Klasifikace ventilačních režimů . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .64 5.2 Sledované parametry umělé plicní ventilace . . . . . . . . . . . . . . . . . . .65 5.3 Komplikace umělé plicní ventilace . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .66 5.4 Průběh ventilační terapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .67 5.5 Inhalační terapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .68 5.6 Souhrn doporučení pro umělou plicní ventilaci u nemocných

s plicním poškozením ARDS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .68 5.7 Neinvazivní ventilace . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 70 5.8 Kontinuální pozitivní tlak s využitím systému Boussignac . . . . . . . . . . 71 5.9 Fyzioterapie u ventilovaných pacientů . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 72

5.9.1 Semirekumbentní poloha. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .72

5.9.2 Leh na boku . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 73

5.9.3 Sed. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .73

5.9.4 Uvolnění hrudníku . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 73 5.10 Rescue postupy u nemocných se závažným postižením plic . . . . . . . . . .76

5.10.1 Pronační polohování . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 76

5.10.2 Mimotělní plicní podpora . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 78

5.10.3 Vysokofrekvenční ventilace . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 78

5.10.4 Inhalační podání oxidu dusnatého . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .80

5.10.5 Aplikace surfaktantu . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .80

5.10.6 Likvidní ventilace . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .80

6 Výživa a hydratace pacienta v sepsi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 82

6.1 Vodní, elektrolytová a acidobazická rovnováha . . . . . . . . . . . . . . . . . 82 6.2 Potřeba živin a energie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .84

6.2.1 Nároky na přívod živin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 85 6.3 Parenterální výživa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 87 6.4 Enterální výživa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 87

6.4.1 Typy farmaceutické enterální výživy a způsoby aplikace. . . . . . . .88 6.5 Hodnocení stavu výživy . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .90

7 Bolest . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .93

7.1 Akutní bolest . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .93

7.1.1 Patofyziologie akutní bolesti . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 93

7.1.2 Faktory ovlivňující pooperační bolest. . . . . . . . . . . . . . . . . . .94 7.2 Chronická bolest . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .95 7.3 Diagnostika bolesti . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 95 7.4 Léčba bolesti . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .99

7.4.1 Pacientem kontrolovaná analgezie (PCA) . . . . . . . . . . . . . . . .99

8 Postupy léčby septických pacientů – úloha sestry . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 101

8.1 Problematika chirurgie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 101

8.1.1 Diagnostické jednotky . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 101

8.1.2 Chirurgické výkony a operace . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 105

8.1.3 Ošetřovatelské aspekty v péči o chirurgické pacienty. . . . . . . . .106 8.2 Problematika infekce měkkých tkání a kůže . . . . . . . . . . . . . . . . . . 107 8.3 Problematika urologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 109

8.3.1 Ošetřovatelské postupy zaměřené na prevenci močové infekce . . . 110 8.4 Problematika neurologie a neurochirurgie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 111

8.4.1 Neuroinfekce. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 111

8.4.2 Ošetřovatelské postupy v neurochirurgii a neurologii . . . . . . . . 115 8.5 Problematika respiračního systému . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 117

8.5.1 Onemocnění plic. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 117

8.5.2 Základní principy léčby. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 119

8.5.3 Ošetřovatelské postupy u onemocnění respiračního traktu . . . . . 119 8.6 Problematika gynekologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 120

8.6.1 Ošetřovatelské aspekty péče o pacientky v gynekologii. . . . . . . . 121

9 Prevence septických stavů . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 122

9.1 Nozokomiální pneumonie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .122

9.1.1 Ošetřovatelské aspekty a prevence nozokomiální pneumonie . . . . 123 9.2 Katétrové infekce . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 124

9.2.1 Pojmy, klinické projevy a kultivační nález katétrových infekcí . . . 126

9.2.2 Ošetřovatelské aspekty a prevence katétrových infekcí . . . . . . . . 127 9.3 Význam chlorhexidinu . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 127 9.4 Infekce v ráně . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 130

9.4.1 Definice infekce ran a její léčba . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 131 9.5 Urinální infekce . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 134

10 Nozokomiální nákazy . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 135

10.1 Hygiena rukou . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 135

10.1.1 Rozdělení hygienického zabezpečení rukou ve zdravotní péči. . . .136

11 Uplatnění doporučení pro léčbu sepse . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 137

12 Kazuistika . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 139

Seznam zkratek . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 141

Literatura a použité zdroje . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 144

Rejstřík . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 151

Souhrn . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 157

Summary . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 159


9

Úvod

Úvod

Sepse je vážný celosvětový problém, protože zdravotní péče o takto postižené pacienty

je spojena s vysokou mírou úmrtnosti, a to i přes výrazné možnosti dnešní medicíny

léčit infekci. Nové postupy a řešení v léčbě sepse dospělých i pediatrických pacientů,

které byly nedávno zveřejněny, jsou podloženy důkazy evidence based practise (EBP).

Sestry pracující na ICU a podílející se na péči o pacienty se sepsí jsou schopny hod

notit pacienty s rizikem vzniku sepse, což může mít významný vliv na výsledky jejich

léčby. Orientace a znalosti sester v nových doporučeních může pomoci zajistit pacien

tům se sepsí správnou péči, která je založena na nejnovějších vědeckých podkladech.

Aktualizovaná doporučení (guidelines) byla publikována v roce 2008 a představují

práci 68 mezinárodních expertů a 30 mezinárodních organizací. Skupiny pracovaly

na nových doporučeních individuálně a zároveň diskutovaly na několika pracovních

schůzkách, včetně telekonferencí a elektronických diskuzí na daná témata. V posled

ních přehledových doporučeních pro léčbu dospělých pacientů se sepsí je zdůrazňována

hlavně významná role intenzivní péče sestry. Sepse je zaznamenána v dějinách lékařství

po staletí. Antibiotika, rozvoj monitorovacích a ventilačních možností a zdokonalující

se intenzivní péče o nemocné způsobily v léčbě sepse doslova průlom. I přes dosaže

ný pokrok je však nadále průběh sepse nepředvídatelný, léčba zdlouhavá a mortalita

vysoká. Septické onemocnění nelze v jeho průběhu nikdy podceňovat, bývá častou

příčinou orgánového selhání, přecházejícího mnohdy až v multiorgánové postižení.


10

Septické stavy v intenzivní péi1

1 Terminologie a patofyziologie septických stavů 1.1 Sepse Sepse je označována jako systémová zánětlivá odpověď organizmu (SIRS) na přítomnost infekce. I když jde v podstatě o významný obranný mechanizmus s cílem eliminovat a zabránit šíření zdroje infekce, může způsobit propagaci zánětlivé reakce i na původně infekcí nepostižené orgány. V důsledku orgánové dysfunkce a následné ireverzibilní poruchy orgánových funkcí může vést ke smrti nemocného. Rozvoj těžké sepse a septického šoku souvisí s nárůstem morbidity a mortality kriticky nemocných. Je 10. nejčastější příčinou smrti všeobecně a nejčastější příčinou smrti na nekoronárních jednotkách intenzivní péče. Incidence sepse je 50–95 případů na 100 000 obyvatel a zvyšuje se cca o 10 % ročně. Mortalita nemocných se známkami SIRS je uváděna v rozmezí 6–27 %, sepse 0–36 %, těžké sepse 0–52 % a septického šoku 0–82 % (Černý a kol., 2005). V praxi jsou jednotlivé pojmy poměrně často zaměňovány.

Základní pojmy definoval na konsenzuální konferenci American College of Chest Physicians/Society of Critical Care Medicine. ■ syndrom systémové zánětlivé odpovědi (SIRS) – systémová zánětlivá odpověď na

různé závažné klinické podněty

Manifestuje se dvěma nebo více z následujících stavů:

– teplota tělesného jádra ≤ 36 °C nebo ≥ 38 °C

– tachykardie ≥ 90 tepů/min

– tachypnoe ≥ 20 dechů/min při spontánním dýchání nebo PaCO

2

≤ 32 mm Hg

– leukocytóza ≥ 12 000 buněk/mm

3

, leukocytopenie ≤ 4000 buněk/mm

3

■ kolonizace – přítomnost mikroorganizmů bez zánětlivé reakce ■ infekce – přítomnost mikroorganizmů vedoucí k zánětlivé reakci, nebo přítom

nost mikroorganizmů v normálně sterilních tkáních (např. mozkomíšní mok,

peritoneum) ■ bakteriemie – přítomnost množení schopných bakterií v krvi ■ sepse – systémová zánětlivá odpověď organizmu na přítomnost infekce, manifes

tuje se dvěma a více stavy uvedenými u SIRS a současně klinickým nebo mikro

biologickým průkazem infekce ■ těžká sepse (severe sepsis) – sepse spojená s  orgánovou dysfunkcí/hypoperfuzí

nebo hypotenzí, může zahrnovat laktátovou acidózu, oligurii nebo akutní změny

stavu vědomí:

– hypoxie (PaO

2

/FiO

2

< 280)

– zvýšení laktátu (> 2 mmol/l)

– oligurie (< 0,5 ml/kg/hod.)

– alterace mentálního stavu ■ septický šok – těžká sepse s hypotenzí (systolický krevní tlak < 90 mm Hg nebo

snížený o více než 40 mm Hg) nereagující na volumoterapii, kde jsou přítomny

známky perfuzních abnormalit, jako je laktátová acidóza, oligurie nebo akutní

změny stavu vědomí ■ MODS – paralelní či postupné selhání dvou a více orgánů, je častou komplikací sepse

1Terminologie a patofyziologie septických stav

V poslední době probíhá diskuze nad přesnou definicí sepse, která by přesněji vymezila dosud užívaná kritéria pro definici SIRS. Stejně jako sepse, tak i sterilní zánět či jiné neinfekční procesy jsou spojené s akutním poškozením tkáně. Podobně vrozené imunitní onemocnění mohou vyvolat klinický syndrom analogický sepsi, včetně polytraumat, pankreatitidy, rejekce transplantovaných orgánů a autoimunitních onemocnění. Termín sepse je obvykle vyhrazen pro pacienty s infekcí, kteří „vypadají špatně“ a jejichž stav je natolik závažný, že musí být přijati na JIP. Na sympoziu v Merinoffu výbor Mezinárodního fóra sepse konstatoval, že „sepse je život ohrožující stav, který vzniká při reakci organizmu na infekci s poškozením jeho vlastních tkání a orgánů“ (Vincent et al., 2013). V současné době je doporučeno rozšířit kritéria o další klinické a laboratorní hodnoty. 1.1.1 Klinické známky sepse ■ přítomnost infekce (definovaná nebo předpokládaná) ■ teplota > 38 °C nebo < 36 °C ■ tepová frekvence > 90/min nebo > 2 SD nad fyziologickou hodnotu k danému věku ■ tachypnoe ■ alterace mentálního stavu ■ otoky nebo pozitivní tekutinová bilance > 20 ml/kg/24 hod. 1.1.2 Hemodynamické a laboratorní příznaky sepse ■ leukocytóza > 12 × 10

9

/l, leukopenie < 4 × 10

9

/l nebo > 10 % nezralých forem leu

kocytů ■ zvýšená koncentrace CRP ■ zvýšená koncentrace prokalcitoninu ■ laktátová acidóza (jinak nevysvětlitelná) ■ abnormality jaterních a ledvinných funkcí (jinak nevysvětlitelných) ■ trombocytopenie < 10 × 10

9

/l, koagulopatie (INR > 1,5 nebo aPTT > 60 s)

■ zvýšená koncentrace cytokinů ■ nízká systémová cévní rezistence, zvýšený srdeční výdej ■ zvýšená spotřeba kyslíku ■ snížení kapilárního návratu 1.2 Patofyziologické poznámky Počáteční stadium těžké sepse doprovází systémová zánětlivá odpověď. Sepse je charakterizovaná hemostatickou dysbalancí, endoteliální dysfunkcí ovlivňující kardiovaskulární systém a intracelulární homeostázu. Následkem je buněčná hypoxie a apoptóza, která se projeví orgánovou dysfunkcí a poté orgánovým selháním. V první hodině proniknutí infekce se zvyšují cytokiny TNF-α a IL-1β, aktivují makrofágy. Dochází k aktivaci komplementu, C5a se zvyšuje během prvních 2 hod. po iniciaci sepse, stimuluje makrofágy a produkci prozánětlivých mediátorů. Následně jsou produkovány antiinflamatorní cytokiny. Následkem deregulace dochází k autodestrukci a apoptóze buněk. Významnou roli v patofyziologii sepse hraje endotel, který se podílí na regulaci

12

Septické stavy v intenzivní péi1

cévního tonu, koagulaci a imunitní odpovědi. Endotel má za normálních okolností

antikoagulační vlastnosti a produkuje vazoaktivní látky, včetně oxidu dusnatého, pro

stacyklinů a endotelinu. Poškození endotelu vede k jeho zvýšené permeabilitě s únikem

intravaskulární tekutiny a molekul bílkovin do extravaskulárního prostoru se vznikem

celotělových edémů. V důsledku aktivace dalších látek dochází k systémové vazodila

taci, dále ke snížené reaktivitě cév na endogenní vazokonstrikční látky (noradrenalin,

angiotenzin II), za což je pravděpodobně zodpovědný účinek oxidu dusnatého. Sou

časně dochází ke změně průtoku jednotlivými tkáněmi a orgány v závislosti na změně

perfuze jednotlivými cévami při ztrátě autoregulace. Hypotenze a poškození endotelu

se zvýšenou permeabilitou kapilár vede nejen ke ztrátě tekutin a hypovolemii, ale i ke

ztrátě albuminu extravaskulárně, a tím i k  poklesu onkotického tlaku s  následnou

progresí edému. V důsledku změn na úrovni mikrocirkulace aktivace proinflama

torních cytokinů dochází k myokardiální dysfunkci. Dochází k poklesu kontraktility

myokardu, která může být provázena dilatací levé komory vedoucí ke zvýšení levo

komorového end-diastolického objemu. Nemocní v sepsi mohou mít nespecificky

zvýšenou hladinu troponinu. K udržení stejného tepového objemu vyžadují zvýšené

plnicí tlaky myokardu (Ševčík, 2014). Změny v makrocirkulaci vedou k dysfunkci či

selhání mikrocirkulace. Dochází k rozvoji metabolické acidózy při snížené extrakci

kyslíku tkáněmi. K hlavním příčinám buněčné hypoxie v sepsi patří okluze kapilár

mikrotromby, aktivovanými leukocyty i agregáty erytrocytů se sníženou deformabili

tou, ztráta autoregulace, porucha extrakce a utilizace kyslíku na intracelulární úrovni

a mikrocirkulační zkraty. V tkáních jsou popsány tzv. weak microcirculatory units, kde

je zaznamenána nedostatečná perfuze vzhledem k metabolickým požadavkům dané

oblasti s velkým rizikem vzniku buněčné hypoxie. Snížení aktivity dýchacího řetězce

mitochondrií může být příčinou buněčné hypoxie a energetického selhání s rozvojem

multiorgánového selhání pacientů v sepsi. Vznik sepse je spojen s aktivací koagulač

ní kaskády, tvorbou trombinu závislou na tkáňovém faktoru a faktoru VII. Vlivem

prozánětlivých cytokinů a proteinů akutní fáze dochází k dějům vedoucím k  intra

vaskulární tvorbě trombinu. Při ztrátě regulace tohoto procesu vzniká diseminovaná

intravaskulární koagulace s mikrotrombózami a alterací mikrocirkulace, dochází také

ke konsumpci koagulačních faktorů a trombocytů s následnými krvácivými projevy.

Za fyziologických okolností je koagulační systém v rovnováze s přirozenými antiko

agulačními systémy (antitrombin, protein C, protein S, inhibitor tkáňového faktoru).

V sepsi dochází ke snížení plazmatických hladin přirozených antikoagulantů (zejména

antitrombin, protein C, protein S) a v konečném důsledku k převaze prokoagulačního

stavu (Ševčík, 2014).

1. 2 .1 Imunologické aspekty sepse

Pro zachování integrity a homeostázy lidského organizmu je nezbytné zabránit inva

zi patogenů do tkání a orgánů a následnému rozšíření do celého organizmu. Základ

ním prostředkem bránícím průniku mikrobů jsou neporušené fyziologické bariéry.

V intenzivní péči jsou tyto bariéry v mnoha případech narušovány. Je zcela nezbyt

né adekvátními preventivními opatřeními zajistit co možná nejnižší riziko přenosu

a osídlení tkání patogenními organizmy. Imunologická odpověď v sepsi je komplex

ním a velmi dynamickým procesem zahrnujícím celou řadu vzájemně reagujících bu

něčných element s velmi komplikovanou sítí cytokinů. V případě vniknutí patogenu

13

1Terminologie a patofyziologie septických stav

dochází k aktivaci nespecifické imunity jako druhé linie obrany. Imunitní aktivace

se děje cestou tzv. motivy rozpoznávacích receptorů (pattern recognition receptors,

PRR). Systém získané imunity zahrnuje komponenty buněčné imunitní odpovědi

(T-lymfocyty), zaměřené na intracelulární patogeny, a složky humorální imunitní

odpovědi (B-lymfocyty a imunoglobuliny), zaměřené na extracelulární mikroorga

nizmy a toxiny. K interakcím T-lymfocytů s ostatními složkami imunitního systému

a patogeny slouží tzv. T-buněčný receptor (T-cell receptor, TCR), který se nachází na

jejich povrchu. B-lymfocyty užívají v buněčné membráně vázané monoklonální imu

noglobuliny (B-cell receptor, BCR). Na povrchu patogenů jsou specifické molekuly

(patogen associated molecular patterns, PAMPs). Tyto struktury jsou rozpoznávány

receptory buněčných element vrozené imunity. Při tkáňovém poškození dochází k ak

tivaci imunitního systému pomocí tzv. damage associated molecular patterns (DA M P).

Uvolnění významného množství DAMP do cirkulace vede k zánětlivé odpovědi klinicky

neodlišitelné od reakce na infekční agens. DAMP jsou tedy zodpovědné za systémovou

zánětlivou odpověď, a tedy i MODS v době, kdy již došlo k úplné eliminaci primárního

infekčního agens. Iniciální imunitní odpověď organizmu na mikrobiální infekci i na

nezánětlivé inzulty (trauma, popáleniny, hemoragický šok) je stereotypní a klinicky

v podstatě neodlišitelná (Ševčík, 2014). Významnými producenty cytokinů jsou mo

nocyty. Některé studie prokázaly vazby snížené HLA-DR na monocytech (mHLA-DR)

s jejich dysfunkcí. Tyto monocyty produkují menší množství prozánětlivých cytokinů

jako TNF a IL-1. Snížená produkce mHLA-DR (≤ 40 % HLA-DR monocytů, norma

≥ 90 %) je považována za spolehlivý faktor imunosuprese/imunokompromitace kriticky

nemocných a jejich morbidity a mortality (Karvunidis et al., 2013).

1.2.2 Laboratorní diagnostika sepse

Včasné stanovení  těžké sepse/septického šoku a zahájení antibiotické léčby může

ovlivnit výsledek léčby a celkovou mortalitu pacientů v sepsi. Tradiční vyšetření po

čtu leukocytů a hladiny CRP nemusí být vzhledem ke svému opožděnému vzestupu

(maximální vzestup až za 48 hod.) dostatečné citlivé. V současné době se užívá ke

stanovení diagnózy sepse hladina prokalcitoninu (PCT) v krvi. Prokalcitonin je pro

hormon kalcitoninu produkovaný C-buňkami štítné žlázy, fyziologická plazmatická

koncentrace PCT < 0,1 ng/ml, při těžké sepsi dochází během několika hodin (podle

některých prací již za 2 hod.) k mnohonásobnému zvýšení hladiny. Virové infekce

a neinfekční zánět způsobují jen minimální vzestup PCT. Při plazmatické koncent

raci PCT < 0,5 ng/ml lze těžkou sepsi vyloučit, hodnoty v rozmezí 1,0–2,0 ng/ml se

zpravidla vyskytují u pacientů s vysokým rizikem sepse, vyšší hodnoty lze považovat

za specifické pro infekční etiologii. Promptní pokles hladiny PCT svědčí pro správně

nasazenou antimikrobiální léčbu a některé práce ukazují na zkrácenou dobu podávání

antibiotik při sledování dynamiky hladiny prokalcitoninu. Dalším markerem zánětu

je interleukin-6 (IL-6), jehož plazmatické koncentrace jsou v sepsi rovněž významně

zvýšeny, korelují s prognózou pacientů, ale k diagnóze těžké sepse je méně specifický,

lze jej využít spíše ke sledování průběhu sepse.

V základních vyšetřeních je nutné provést odběr hemokultur před podáním první

dávky antibiotika, je doporučeno odebrat ≥ 2 hemokultury (1 z periferní krve a 1 z kaž

dého intravazálního katétru, který je zaveden ≥ 48 hod.). S ohledem na předpokládaný

zdroj sepse je nutné odebrat na mikrobiologické vyšetření moč, sputum, stěr z rány,

Septické stavy v intenzivní péi1

likvor apod. Časné nalezení zdroje infekce a jeho eradikace je pro klinický výsledek pacienta zásadní, předpokládaný zdroj infekce ovlivňuje i rozhodnutí o typu či kombinaci nasazených antibiotik. Nemožnost odebrání hemokultur ale nesmí být příčinou oddálení podání antibiotik. V případě neznámého zdroje infekce je nutné doplnit diagnostiku pomocí zobrazovacích metod. Přehled laboratorních vyšetření vztahujících se k diagnostice sepse ■ Zánětlivé markery v krevním obraze (diferenciální rozpočet) – pro diagnostiku

sepse je významný zvýšený nález neutrofilů (40–70 %) s posunem doleva (což zna

mená více než 10 % nezralých forem), leukocytóza nad 1 × 10

9

/l, leukopenie pod

4 × 10

9

/l. Odběr se provádí do zkumavky s protisrážlivým roztokem EDTA, nutné

promíchat, ale netřepat. ■ CRP (C-reaktivní protein) – norma je do 8 mg/l (novorozenci do 15 mg/l), hodno

ta stoupá při bakteriálních infekcích během 10 hod., po úspěšné léčbě antibiotiky

rychle klesá. Virové infekce vzestup nezpůsobují. Pokud neklesá pod 80 % původ

ní hodnoty, do 48 hod. vzniká riziko sepse. Odběr se provádí bez protisrážlivého

roztoku, laboratoř odběr provádí nepřetržitě 24 hodin. ■ PCT (prokalcitonin) – norma je pod 0,5 μg/l, při sepsi je 100–1000násobný nárůst,

detekovatelný vzestup je do 2–3 hod. Je dynamičtější než CRP, klesá po 20–24 hod.

Je vhodný u diferenciální diagnostiky vysoké tělesné teploty nejasného původu,

u virových onemocnění je pouze mírný vzestup. Provádí se pro odlišení bakte riální

a nebakteriální etiologie (ARDS, pankreatitida), u zdravých jedinců jsou nedeteko

vatelné koncentrace. Laboratoř toto vyšetření provádí nepřetržitě 24 hodin, odběr

se provádí bez protisrážlivého roztoku. ■ Cytokiny IL-6 a IL-8, TNF – normální hodnota IL-6 je do 11 ng/l a stoupá nejdřív

po inzultu. Je to prozánětlivý faktor, stoupá úměrně s vývojem závažnosti sepse.

Normální hodnota IL-8 je do 9,1 ng/l, jde o prozánětlivý faktor (význam pro roz

poznání infikovaných nekróz pankreatu od sterilních). TNF – normální hodnota

je do 8 mg/l, zvyšuje permeabilitu kapilár, aktivuje koagulaci a komplement, při

sepsi ovlivňuje hemodynamiku. Hodnota stoupá 1 hod. po inzultu, v septickém

šoku přetrvává zvýšená hodnota, koreluje s mortalitou. Odběr se provádí bez pro

tisrážlivého roztoku, laboratoř provádí odběr 24 hodin denně. ■ SAA (sérový amyloid A) – jde o protein akutní fáze, stoupá až 1000× během 24 hod.

Při infekci, traumatu, nádorovém bujení a u infekcí vykazuje větší vzestup než CRP.

Riziko zátěže se stanoví 72 hod. po operaci (spolu s CRP, kdy IL-6 a leukocyty jsou

sníženy na předoperační úroveň, ale je to dosud ve fázi výzkumu). ■ HLA-DR – monocytární antigen, zvýšení informuje o omezené imunologické re

akční schopnosti monocytů. ■ Další proteiny akutní fáze –  prealbumin – normální hodnota je 0,23–0,42 g/l;

orosomukoid – normální hodnota 0,4–1,3 g/l; alfa-1-antitrypsin – normální hod

nota 0,9–2,05 g/l; ceruloplazmin – normální hodnota 0,22–0,61 g/l; transferin

– normální hodnota 2,0–3,75 g/l; haptoglobin – normální hodnota 0,32–2,05 g/l,

také sem patří komplementový systém (C3, C4, CIK). Odběr séra se provádí bez

protisrážlivého roztoku. ■ Laktát – normální hodnota je 1,2–2,2 mmol/l, odběr se provádí z kapilární nebo

arteriální krve. Odběr z venózní krve nemá výpovědní hodnotu a provádí se s pro

tisrážlivým roztokem (stejně jako KO). Pozor na krev stékající z kůže.

1Terminologie a patofyziologie septických stav

■ Hemokultura – odběr se provádí při vzestupu tělesné teploty, a to venepunkcí

(1× lze odebrat z periferního žilního katétru, pokud je katétr zaveden kratší dobu

než 48 hod.). Provádí se min. 2×, max. 3×. Kůži je nutné 2× dezinfikovat, např. 70 %

izopropylalkoholem nebo jodem. Odebírá se množství 10–30 ml (u dětí 0,5–1 ml)

na jednu lahvičku, přičemž je vždy nutné vyměnit jehlu. Odběr je třeba provádět

nejlépe před podáním ATB. Vhodné je odeslat tampon se stěrem z kůže. Není-li

dostatečné množství krve, lze použít aerobní hemokulturu. ■ Odběr materiálu na bakteriologické vyšetření – Moč se odebírá středním prou

dem moči suprapubickou punkcí nebo cévkováním. Používá se sterilní zkumavka.

Vzorky je nutné skladovat při teplotě +4 °C a odeslat do 2 hod. Sputum se odebírá

za sterilních kautel, suché sterilní odběrové soupravy se odesílají do 3 hod. Mezi

další možnosti bakteriologického vyšetření patří výtěr z konečníku či výtěr z hor

ních a dolních cest dýchacích. Výtěry z horních a dolních cest dýchacích se prová

dějí ráno nalačno nebo 2–3 hod. po jídle. Pro výtěr z mandlí je důležité, abychom

se při výtěru nedotkli sliznice dutiny ústní. Výtěr z chorobných ložisek a ran se

provádí tamponem napuštěným deoxycholátcitrátovým agarem za sterilních kau

tel, platí pravidlo neskladovat v lednici. Nesmí se používat odběrové soupravy bez

transportní půdy a vzorky je třeba odeslat do 3 hod. (předběžný výsledek je za

24 hod.). Punktát a hnis se odebírají do sterilní zkumavky, skladují se při teplotě

+4 °C a odesílají se do 1 hod. Astrupovo vyšetření Odběr se provádí z kapilární, venózní nebo arteriální krve bez přístupu kyslíku. Dezinfekce kůže se provádí roztokem na bázi alkoholu. Astrupovo vyšetření lze stanovit v rámci bed-side monitorování, musí se provést do 30 min. Existuje riziko možnosti ovlivnění výsledku při stažení cévy, při snížené koncentraci proteinů, odchylkách tělesné teploty od normy, při abnormalitách pH a vápníku (Streitová, 2011). 1.2.3 Diagnostika konkrétních kategorií sepse Diagnostika katétrové sepse Je-li pozitivní kultivace katétru bez současné bakteriemie, provádí se odběr špičky katétru do sterilní zkumavky za sterilních kautel (bez fyziologického roztoku). V případě podezření na infekci v místě zavedení katétru se provádí stěr na kultivaci. Pokud je přítomnost hnisavé sekrece, katétr se odstraní bez ohledu na výsledek vyšetření. Diagnostika ventilátorové pneumonie Provádí se odběr dvou hemokultur a sputa na bakteriologické vyšetření, je nutná kultivace citlivosti na ATB (Černý a kol., 2005). Infekce operační rány a nitrobřišní sepse Provádí se odběr vzorku z rány na bakteriologické vyšetření, také kultivace při podezření na rannou infekci. Při nálezu tekutiny v dutině břišní se provede tkáňová biopsie a odběr dvou hemokultur. Při zjevně kontaminovaných nebo znečištěných ranách dutiny břišní, kdy je předpoklad anaerobní infekce, se vzorek odebírá a transportuje za anaerobních podmínek. Při zjištění volné tekutiny v dutině břišní je vhodný odběr vzorku na bakteriologické vyšetření.

Septické stavy v intenzivní péi1

Nejčastější původci některých infekcí ■ infekce horních cest dýchacích – Streptococcus pneumoniae, Mycoplasma pneu

moniae, Chlamydia pneumoniae a Staphylococcus aureus ■ aspirační pneumonie – původci bývají i gramnegativní tyčky, např. Klebsiella pneu

moniae, u bronchitid je velmi častým původcem Haemophilus influenzae ■ nozokomiální pneumonie (VAP) – původci jsou v 50 % gramnegativní tyčky jako

Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae a Serratia mar

cescens; v 15 % je původce Staphylococcus aureus ■ nozokomiální sepse – při pneumonii, abscesu, bronchoektáziích je nejčastějším

zdrojem Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, Serratia marcescens, Acineto

bacter baumanii a jiné gramnegativní tyčky ■ častí původci sepse z genitourinálního traktu jsou Pseudomonas aeruginosa

a Klebsiella pneumoniae ■ gastrointestinální trakt – dominují především Escherichia coli, Klebsiella pneu

moniae, Enterobacter cloacae, Bacteroides fragilis ■ infekce ran – 20 % tvoří Staphylococcus aureus, 14 % koaguláza negativní stafylo

koky, 12 % enterokoky, 10 % Escherichia coli ■ katétrové infekce – 60–70 % zapříčiňují koaguláza negativní stafylokoky a Sta

phylococcus epidermis, 15 % Staphylococcus aureus, 5–10 % enterobakterie, včetně

Escherichia coli (Schind ler, 2010) 1.2.4 Normální mikroflóra Za normální mikroflóru lidského těla považujeme mikroby, které běžně nacházíme u normálního zdravého jedince. Její složení se liší podle místa v těle a závisí zejména na věku, výživě a okolním prostředí jedince. Odhaduje se, že celkový počet příslušníků mikrobiální flóry se blíží asi 10

14

, což o něco převyšuje počet našich vlastních

buněk. Tyto mikroby kolonizují všechna místa makroorganizmu, která jsou ve styku s vnějším prostředím. Naprostou většinou se jedná o bakterie, které v určitých místech charakteristicky převládají. Nebezpečím je schopnost většiny příslušníků normální mikroflóry proniknout za určitých okolností do předtím sterilních částí mikroorganizmu. Nemusí to být jen následkem porušení celistvosti tělesného povrchu, ale např. Escherichia coli je schopna vcestovat močovou trubicí do močového měchýře bez zjevného poranění sliznice (Votava, 2005). Kolonizace povrchu těla a sliznic Bakteriální mikroflóra má specifitu jednotlivých oblastí v těle. Je složitá, u člověka je zastoupeno přes 100 druhů. Záleží na individuálním hostiteli, všechny druhy nejsou vždy přítomny (Schindler, 2010). ■ kůže – osídluje ji Staphylococcus epidermis a jiné stafylokoky, Corynebacterium

pseudodiphtericum a jiná nepatogenní korynebakteria ■ dutina ústní a horní cesty dýchací – Streptococcus salivarius, Streptococcus mu

tans (zubní sklovina), dále nepatogenní neisserie, korynebakteria, Staphylococcus

epidermis, anaerobní streptokoky a další; v dutině ústní jsou také protozoa, v krku

Streptococcus pneumoniae, ve faryngu může být Haemophilus influenzae a Neisse

ria meningitis

1Terminologie a patofyziologie septických stav

■ močová trubice – je kolonizována přibližně do jedné třetiny délky, sliznice mo

čového měchýře je sterilní

■ pochva – typická flóra je Lactobacillus acidophilus ■ trávicí trakt – na žaludeční sliznici může převládat Helicobacter pylori, v tenkém

střevě jsou enterokoky, laktobacily a některé střevní tyčky; v  tlustém střevě jsou

anaerobní gramnegativní tyčky, z nichž nejčastější je Bacteroides fragilis; nejdůle

žitější zástupce Escherichia coli tvoří asi 1 % všech bakterií; v tlustém střevě bývají

také pseudomonády (tab. 1)

Tab. 1 Typická mikrofóra lidského těla

Oblast Typická převažující mikroflóra

kůže stafylokoky, korynebakteria

zubní sklovina streptokoky, laktobacily

sliznice dutiny ústní streptokoky, laktobacily

nos stafylokoky, korynebakteria

hrdlo streptokoky, neisserie, gramnegativní tyčky a koky

žaludek Helicobacter pylori (až 30 %)

tenké střevo laktobacily, bifidobakteria, enterokoky, gramnegativní tyčky

tlusté střevo

bakteroidy, enterokoky, gramnegativní tyčky, laktobacily,

klostridia

distální část uretry příležitostně stafylokoky, korynebakteria, enterobakterie

vagina laktobacily, změna mikroflóry v těhotenství Biofilm Je společenství mikrobiálních buněk nevratně přichycených k podložce nebo okolním buňkám usazených v polymerní mimobuněčné hmotě. Volně plovoucí buňky se přichycují na pevný povrch pomocí adhezinů. Po přichycení změní své chování a fenotyp. Produkují velké množství lepivého polysacharidu podobného škrobu. Vytváří se z něj hlenová matrice, která drží buňky pohromadě a funguje jako voštinové lešení, v němž se buňky množí, tvoří mikrokolonie a spleť kanálků (Streitová, 2011). Nejdéle známý biofilm je zubní plak, je fyziologický a vzniká přirozeně. Lze ho sice odstranit, ale vždy se tvoří znovu. Dalším příkladem je bakteriální endokarditida, kdy se na chlopních tvoří biofilm a za účasti fibrinu vznikají vegetace. V urologii je tvorba biofilmu příčinou infekcí po zavedeném močovém katétru. Velkým problémem jsou cizí tělesa, což jsou cévky, katétry a jiné pomůcky zavedené do tělních dutin a tkání. Velmi často se objevují na kontaktních čočkách, arteriálních katétrech, cévních katétrech, na protézách, srdečních chlopních atd. Buňky biofilmu jsou vysoce rezistentní k antimikrobním látkám a dezinfekcím (Schindler, 2010).

Septické stavy v intenzivní péi1

1.2.5 O brana organizmu proti infekci Obranu makroorganizmu proti infekci zajišťují účinné obranné systémy, jejichž nástroje: ■ Brání usídlení mikrobů na tělesném povrchu. ■ Zamezují jejich pronikání do tkání. ■ Brzdí jejich šíření uvnitř organizmu. ■ Zneškodňují jejich toxiny a ostatní produkty. ■ Snaží se proniklé mikroby zničit a jejich zbytky odstranit.

Navenek se účinná obrana projevuje jako protimikrobiální odolnost, schopnost normálního jedince přebývat v prostředí bez poškození. Systémy protiinfekční obrany jsou dva. Jedná se o nespecifickou rezistenci (vrozenou odolnost) a specifickou imunitu (získanou odolnost). V organizmu působí ruku v ruce. Bez signálů vycházejících z nástrojů nespecifické rezistence se nemůže rozběhnout specifická imunitní reakce, jejíž produkty, protilátky a imunní lymfocyty působí tak, že zesilují a zefektivňují činnost nástrojů nespecifické rezistence (Votava, 2005). Specifická imunita Specifická imunita se vyvíjí postupně až po setkání s daným agens, a je tedy získaná. Vzniká tzv. imunologická paměť. Při opakovaném styku s daným infekčním agens vede k natolik účinnější obraně, že se kontakt nemusí vůbec projevit chorobnými příznaky. Tato individuální zkušenost se však nepřenáší na potomstvo. Nespecifická rezistence Je vrozená, existuje již při narození, její mechanizmy jsou nachystány na boj s infekčním agens předem. Nespecifická rezistence působí stejně, ať jde o první, nebo opakovaný styk s mikrobem. I když nespecifická odolnost není v obraně proti patogenům dostatečně účinná, její obrovskou předností je, že působí okamžitě. Pokud sama infekci nezlikviduje, ve většině případů stačí alespoň zpomalit její rozvoj do doby, než začne působit specifická imunita. Nástroje nespecifické rezistence ■ bariéry vůči usazení a průniku mikrobů – anatomické bariéry kůže a sliznic,

ochranné funkce a reflexy, normální mikroflóra ■ nástroje nespecifické rezistence uvnitř organizmu – buněčné – fagocytóza, anato

mické bariéry uvnitř těla, nepřítomnost receptorů ■ nástroje nespecifické rezistence uvnitř organizmu – humorální – komplement,

lysozym, bazické polypeptidy, interferony, ostatní cytokiny, proteiny akutní fáze ■ horečka Některé humorální faktory ovlivňující nespecifickou rezistenci Cytokiny Jsou to (doslova „hýbači buněk“) bílkoviny vytvořené zejména lymfocyty a makrofágy, ale i d alšími buňkami. Působí na řadu buněk. Jejich počet přesáhl 50 a stále vzrůstá. Zatím asi dvě desítky z nich se nazývají interleukiny. Značná část cytokinů je důležitá

*


19

1Terminologie a patofyziologie septických stav

v indukci a regulaci specifické imunitní reakce, některé se uplatňují v akutní zánět

livé reakci. Jsou to zejména IL-1, IL-6, IL-8, IL-12 a TNF, které působí prozánětlivě.

Horečka

Zvýšená teplota, resp. horečka představuje fyziologickou reakci makroorganizmu na

přítomnost infekčního agens. Existují ale i neinfekční příčiny horečky, nejčastěji nádo

ry a kolagenózy. Naopak u některých nemocí mohou i závažné infekce probíhat, aniž

je horečka přítomna, totiž u novorozenců, starých lidí, při uremii a u nemocných pod

kortikoidy a kontinuálně podávanými antipyretiky. Horečka vzniká tak, že z oběhu se

endogenní pyrogeny dostávají do termoregulačního centra v přední části hypotalamu.

Výsledkem je zvýšená tvorba prostaglandinu E2 a nastavení centra na vyšší teplotu.

Fyziologické mechanizmy (třesavka, kožní vazokonstrikce, tedy zvýšený vznik a sní

žený výdej tepla) se pak postarají o vlastní zvýšení teploty. Většina laiků, ale i lékařů

pohlíží na zvýšenou teplotu jako na něco, co je potřeba okamžitě odstranit. Přitom

samotná existence horečky, jakož i přítomnost pyrogenního účinku řady cytokinů,

svědčí pro to, že horečka přináší makroorganizmu určité výhody a zvyšuje šanci na

přežití. U člověka je např. známo, že nemocní s bakteriemií nebo peritonitidou, kteří

nejsou schopni horečnaté reakce, mají horší prognózu. Podávání antipyretik prodlužuje

vylučování rhinovirů během rýmy a hojení varicelové vyrážky. Zvýšená teplota sama

o sobě na většinu mikrobů přímo nepůsobí. Z bakterií se pouze gonokoky, pneumoko

k y, Treponema pallidum a Mycobacterium leprae hůře množí při teplotách nad 39 °C,

což platí i pro mnohé houby (např. Sporotrichum schenckii). Výrazněji je tento přímý

vliv zvýšené teploty patrný u virů, které se při zvýšené teplotě samy rychleji inakti

vují a hůře množí. Přehnaná tvorba endogenních pyrogenů se projevuje jako septický

syndrom a může vést k nekrózám tkání, k orgánovému selhání, k šoku, a dokonce ke

smrti. Horečka zhruba do 40 °C není nebezpečná, horečka kolem 41 °C a vyšší klade

vysoké nároky na metabolizmus a kardiovaskulární systém, proto u kardiaků musí

být rychle snížena kombinací zevního ochlazování a antipyretik.


20

Septické stavy v intenzivní péi2

2 Příjem pacienta v septickém stavu na intenzivní péči Stanovení správné diagnózy sepse může být velmi těžké, zvláště pokud pacient nemá klasické známky, jako jsou např. změny v tělesné teplotě, leukocytózu a tachykardii. Navíc mnohdy jsou prvotní příznaky odstraněny moderními léčebnými prostředky, a proto je snadno přehlédneme. Příznaky samotné sepse jsou někdy zcela nespecifické a jen velmi málo senzitivní. Je tedy nezbytné ke stanovení diagnózy zachovat správný a ucelený postup, který by měl být následující: ■ anamnéza ■ fyzikální vyšetření (pohled, pohmat, poklep, poslech, zhodnocení čichových vjemů) ■ monitorování fyziologických funkcí (tělesná teplota, pulz, dech, krevní tlak, sa

turace atd.) ■ laboratorní vyšetření (hematologické parametry, základní biochemické vyšetření,

mikrobiologie, virologie, sérologie atd.) ■ vyšetřovací instrumentální metody (RTG, EKG, ultrazvuková vyšetření, broncho

skopie, CT, MR atd.) ■ sledování a hodnocení vědomí, chování, příznaky zánětů (celkových i lokálních) 2 .1 Resuscitační a intenzivní péče Resuscitační péče (RP) a intenzivní péče (IP) je určena pro nemocné s reverzibilním selháním životních funkcí, jež je nutné podpořit nebo dočasně nahradit. Mezi tyto pacienty zařazujeme i pacienty s infekcí nebo v septickém stavu. Obsahem je péče o ty těžce nemocné, kteří by bez intenzivního léčení, ošetřování a diagnostiky pravděpodobně nepřežili. Péče o takové pacienty zahrnuje intenzivní léčebné a diagnostické postupy, ošetřování, monitorování životních funkcí, případně jejich podporu např. napojením pacienta na ventilátor, náhradu funkce ledvin apod. Péče je poskytována po dobu potřebnou k provedení nezbytných vyšetření a ošetření nebo po dobu, po kterou lze důvodně očekávat náhlý zvrat stability zdravotního stavu. U pacientů s podezřením na septický stav je nezbytné časné rozpoznání sepse, včetně rozpoznání pacientů s rizikem rozvoje sepse (např. u geriatrických pacientů, pacientů se sníženou imunitou, po chirurgických nebo invazivních výkonech, s permanentními katétry, na umělé plicní ventilaci atd.). Diagnostiku u kriticky nemocných pacientů můžeme rozdělit na stav, kdy je diagnóza známá a lze očekávat selhání orgánů (např. IM, SAK), anebo zde již k selhání orgánů došlo (např. kardiogenní šok u IM, porucha vědomí u SAK). Druhou skupinou je stav, kdy diagnóza není známa. Do této skupiny patří klinické stavy nejasné etiologie s klinickými známkami orgánového selhávání, včetně septických stavů nejasné etiologie. Jedná se o tyto systémy: ■ centrální nervový systém – kvantitativní poruchy vědomí (GCS < 12), kvalitativní

poruchy vědomí (zmatenost/delirantní stav) ■ krevní oběh – nově vzniklá elektrická nestabilita myokardu (supraventrikulární

a komorové poruchy rytmu), nově vzniklá hypotenze (pokles TK nebo MAP o 30 %

normální hodnoty nebo hodnoty, na které je pacient nastaven při léčbě hyperten

ze), klinické známky pravděpodobného oběhového selhávání (jinak nevysvětlitelná

oligurie, absence peristaltiky či elevace jaterních testů), laboratorní známky prav



       
Knihkupectví Knihy.ABZ.cz – online prodej | ABZ Knihy, a.s.