načítání...
nákupní košík
Košík

je prázdný
a
b

E-kniha: Infekční choroby a intracelulární parazitismus bakterií - Aleš Macela; kolektiv

Infekční choroby a intracelulární parazitismus bakterií

Elektronická kniha: Infekční choroby a intracelulární parazitismus bakterií
Autor: Aleš Macela; kolektiv

Publikace je určena jak klinikům, tak teoretikům - těžit z ní mohou zejména mikrobiologové, infekcionisti, internisti, biologové i imunologové. Intracelulární bakteriální patogeny jsou ... (celý popis)
Titul je skladem - ke stažení ihned
Médium: e-kniha
Vaše cena s DPH:  247
+
-
8,2
bo za nákup

hodnoceni - 0%hodnoceni - 0%hodnoceni - 0%hodnoceni - 0%hodnoceni - 0%   celkové hodnocení
0 hodnocení + 0 recenzí

Specifikace
Nakladatelství: » Grada
Dostupné formáty
ke stažení:
PDF, PDF
Zabezpečení proti tisku a kopírování: ano
Médium: e-book
Rok vydání: 2006
Počet stran: 215
Rozměr: 21 cm
Úprava: ilustrace
Vydání: 1. vyd.
Skupina třídění: Buněčná biologie. Cytologie
Jazyk: česky
ADOBE DRM: bez
Nakladatelské údaje: Praha, Grada, 2006
ISBN: 80-247-0664-4
Ukázka: » zobrazit ukázku
Popis / resumé

Monografie se věnuje současnému poznání bakteriálních genů, expresi jejich produktů a konstrukci molekulárních struktur, které rozhodují o virulenci bakterií a jejich schopnosti vyvolat onemocnění.

Popis nakladatele

Publikace je určena jak klinikům, tak teoretikům - těžit z ní mohou zejména mikrobiologové, infekcionisti, internisti, biologové i imunologové. Intracelulární bakteriální patogeny jsou různorodou skupinou mikroorganismů vyvolávající velice závažná infekční onemocnění. Proti nim má současná medicína pouze omezené prostředky obrany. Jednou z možností, jak přispět k lepšímu pochopení vzájemných vztahů intracelulárních bakteriálních patogenů a jejich hostitelů je dokonalé zmapování možností exprese mikrobních genů za podmínek, které odpovídají v koevoluci vytvořeným vztahům prokaryotických a eukaryotických buněk. Tato publikace se proto věnuje současnému poznání bakteriálních genů, expresi jejich produktů a konstrukci molekulárních struktur, které rozhodují o virulenci bakterií a jejich schopnosti vyvolat onemocnění, věnuje se tedy poznání na rozhraní mikrobiologie, infektologie, molekulární biologie a imunologie.

Předmětná hesla
Zařazeno v kategoriích
Recenze a komentáře k titulu
Zatím žádné recenze.


Ukázka / obsah
Přepis ukázky

INFEKČNÍ CHOROBY A INTRACELULÁRNÍ

PARAZITISMUS BAKTERIÍ

Hlavní autor:

Prof. RNDr. Aleš Macela, DrSc.

Autorský kolektiv:

Doc. MUDr. Jiří Stulík, CSc.

RNDr. Ilja Trebichavský, CSc.

RNDr. Michal Kroča, Ph.D.

Mgr. Sylva Janovská, Ph.D.

Recenzenti:

Ing. Peter Šebo, CSc.

Prof. MVDr. Jiří Smola, CSc.

Š Grada Publishing, a.s., 2006

Cover Photo Š profimedia.cz/CORBIS

Ilustrace dodal hlavní autor.

Vydala Grada Publishing, a.s.

U Průhonu 22, Praha 7

jako svou XXXX. publikaci

Odpovědný redaktor Mgr. Božena Bartošová

Sazba a zlom Blažena Posekaná

Počet stran 216

1. vydání, Praha 2006

Vytiskly Tiskárny Havlíčkův Brod, a.s.

Husova ulice 1881, Havlíčkův Brod

Názvy produktů, firem apod. použité v knize mohou být ochrannými známkami nebo

registrovanými ochrannými známkami příslušných vlastníků, což není zvláštním způso

bem vyznačeno.

Postupy a příklady v této knize, rovněž tak informace o lécích, jejich formách, dávkování

a aplikaci jsou sestaveny s nejlepším vědomím autorů. Z jejich praktického uplatnění

ale nevyplývají pro autory ani pro nakladatelství žádné právní důsledky.

Všechna práva vyhrazena. Tato kniha ani její část nesmějí být žádným způsobem

reprodukovány, ukládány či rozšiřovány bez písemného souhlasu nakladatelství.

ISBN 80-247-0664-4 (titná verze)

ISBN 978-80-247-6338-5 (elektronická verze ve formátu PDF)

Š Grada Publishing, a.s. 2011


Obsah Seznam použitých zkratek . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8 Předmluva . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11 Úvod . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13 OBECNÁ ČÁST. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15 1 Vztah mikroorganismů a jejich hostitelů je dán koevolucí

obou organismů . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17 2 Adheziny a receptory určují specifitu vzájemné interakce

bakterie a hostitele . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 21 3 Bakterie aktivně pronikají do hostitelských buněk. . . . . . . . . . . . . . . . . . 29 4 Bakterie rozpoznávají prostředí, ve kterém žijí. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 33 5 Sekreční systémy jsou komunikačním kanálem mezi bakterií

a hostitelskou buňkou . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 41 6 Secernované bakteriální molekuly ovlivňují osud interakce

mikrob–hostitel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 63 7 Bakterie zabíjejí a opouštějí vyčerpané hostitelské buňky . . . . . . . . . . . . 65 8 Doslov k obecné části. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 71 Literatura. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 73 SPECIÁLNÍ ČÁST . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 87 1 Intracelulární bakterie řídí svůj osud v hostitelské buňce . . . . . . . . . . . . 89

Literatura . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 93


2 Brucella melitensis.............................................97

2.1 Úvod. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 97 2.2 Interakce s hostitelskou buňkou . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 99 2.3 Molekulární aspekty interakcí mikrobů Brucella melitensis

s eukaryotickou buňkou. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 100 Literatura. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 106

3 Francisella tularensis..........................................111

3.1 Úvod. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 111 3.2 Interakce Francisella tularensis s hostitelskou buňkou . . . . . . . . . . . 114 3.3 Molekulární aspekty interakcí Francisella tularensis

s eukaryotickou buňkou. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 115 Literatura. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 120

4 Legionella pneumophila .......................................123

4.1 Úvod. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 123 4.2 Interakce s hostitelskou buňkou . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 125 4.3 Molekulární aspekty interakcí Legionella pneumophila

s hostitelskými buňkami . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 127 Literatura. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 132

5 Listeria monocytogenes ........................................139

5.1 Úvod. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 139 5.2 Interakce s hostitelskou buňkou . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 140 5.3 Molekulární aspekty interakcí s eukaryotickou buňkou . . . . . . . . . . . 141 Literatura . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 148

6 Mykobakterie komplexu Mycobacterium tuberculosis ..............155

6.1 Úvod. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 155 6.2 Interakce Mycobacterium tuberculosis s hostitelským

organismem . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 157 6.3 Interakce s hostitelskou buňkou . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 158 6.4 Znaky mykobakteriální virulence . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 160 6.5 Mykobakteriální genom. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 161 6.6 Exprese mykobakteriálního genomu . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 163 6.7 Mykobakteriální proteiny a virulence . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 163

6.7.1 Proteiny sekretované do vnějšího prostředí . . . . . . . . . . . . . . 164

6.7.2 Složky buněčné stěny . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 165

6.7.3 Enzymy účastnící se obecného buněčného metabolismu. . . . 167

6.7.4 Biosyntéza aminokyselin a purinů . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 168

6.7.5 Příjem kovů . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 168

6.7.6 Proteiny anaerobní respirace a oxidativního stresu. . . . . . . . . 169

6.7.7 Transkripční regulátory. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 170

6.7.8 Dvoukomponentové signální systémy . . . . . . . . . . . . . . . . . . 171

6.7.9 Další regulátory genové exprese . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 172 Literatura . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 173

7 Salmonella enterica ...........................................181

7.1 Obecná charakteristika. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 181 7.2 Interakce bakterií rodu Salmonella s hostitelem . . . . . . . . . . . . . . . . . 185 7.3 Interakce s hostitelskými buňkami . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 187 7.4 Molekulární aspekty interakcí mikrobů Salmonella

s eukaryotickou buňkou . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 189 7.5 Salmonella a imunitní systém hostitele . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 198 Literatura . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 201

Závě r. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 207

Rejstřík . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 209


Seznam použitých zkratek

ABC protein – ATP binding cassette protein

Acp – acid phosphatase

ActA – actin binding protein A

agr – accessory gene regulator

AHL – N-acyl homoserin lakton

Apaf – apoptotic protease activating factor

Asp – asparagová kyselina, respektive její zbytek v sekvenci proteinu

ATP – adenozin trifosfát

CARD – caspase recruitment domain

ccm – cytochrome c maturation

CD – cluster of differentiation – povrchové leukocytární znaky

CwhA – cell wall hydrolase A

DISC – death-inducing signaling complex

dot – defect in organelle trafficking

DNA – deoxyribonukleová kyselina

enh – enhanced entry

FADD – Fas-associated death domain

FasL – liganda Fas receptoru

GALT – gut associated lymphatic tissue

Gsp – global stress protein

HilA – hiperinvasive locus A

His – histidin, resp. jeho zbytek v sekvenci proteinu

Hly – gen pro lysteriolyzin

HTH – helix-turn-helix – jedna z funkčních domén proteinů

iap – invasion-associated protein

icm – intracellular multiplication

IFN – interferon

igl – intracellular growth locus

Inc – inclusion membrane protein

Inl – internalin

Ipa – invasion plasmid antigen Shigella flexneri

kDa – kilo Dalton – jednotka molekulové hmotnosti

LAMP – lysosomal associated membrane protein

LBP – lipopolisacharid binding protein

Lcr – low-calcium response – jeden z transkripčníc hregulátorů

8 Infekční choroby a intracelulární parazitismus bakterií


LLO – lysteriolyzin O LPS – lipopolysacharid LRR – leucine rich repeats lsp – Legionella secretion pathway lvh – Legionella vir homologues LVS – live vaccine strain – živý vakcinační kmen MAC – membrane attacking complex MAPK – mitogen activated protein kinase Mfp – mating pair formation mil – macrophage infectivity locus mip – macrophage infectivity potentiator mg l– macrophage growth locus MOMP – major outer membrane protein mRNA – messenger ribonukleová kyselina NTP – nukleosidn-trifosfát Omp – outer membrane protein ORF – open reading frames – otevřený čtecí rámec Paf – PrfA-activating factor pag – PhoP-activated gene PAS – akronym pro jednu z domén vytvořenou z názvů jinýc hprotei

nů PER, ARNT, SIM PI – pathogenicity island Plc – fosfolipáza p.o. – per os Prf – peptide chain releasing factor -1 PTP – permeability transition pore Rab – small ras-like GTP-binding proteiny rcp – rezistance to cationic antimicrobial peptides Rel – reticuloendotheliosis onkogen – transkripční faktor RNA – ribonukleová kyselina RNI – reaktivní dusíkové intermediáty ROI – reaktivní intermediáty kyslíku sar – staphylococcal accessory gene regulator SCID – severe combined immunodeficiency syndrom – syndrom získa

né kombinované imunodeficience SCV – Salmonella-containing vacuolesec-dependentní nebo sec-závislý – závislý na sekrečním signálu (secretory system signal)

Seznam použitých zkratek 9


Sif – Salmonella induced filaments

Sip – Salmonella invasion protein

SOD – superoxid dismutáza

SPI – Salmonella pathogenicity island

SRP – signal recognition particles

Srt – sortáza

Ssp – stringent starvation protein

Syc – specific Yop chaperone

TAT – twin-arginine translocation systém

TBC – tuberkulóza

TLR – Toll like receptor

TNF – tumor necrosis factor

TNFR – tumor necrosis factor receptor

TPS – two-partner secretion system

TTSS – type three secretion system – sekreční systém typu III

tzv. – takzvané

VASP – vasodilator-stimulated phosphoprotein

VDAC – voltage-dependent anion channel

Vir – virulence proteins – původně složky promiskuitního transport

ního systému Agrobacterium tumefaciens

Yop – Yersinia outer protein

Ysc – Yersinia secretion

Poznámka:V seznamu zkratek jsou uvedeny v publikaci opakovaně používané

zkratky, ostatní názvy genů či proteinů jsou uváděny pouze v textu. U méně

obvyklýc hzkratek je zvýrazněn původ zkratky podtrženou kurzívou.

10 Infekční choroby a intracelulární parazitismus bakterií


Předmluva Tato publikace vznikla na základě potřeby studentů Proteomového centra pro studium intracelulárního parazitismu bakterií zaměřených na genomické a proteomické studie, orientovat se ve funkčníc hc harakteristikác hjednotlivýc h komponent mikroorganismů, které podmiňují utváření vzájemnýc hvzta hů mikroorganismus–hostitel a mají vztah k expresi znaku virulence či podmiňují vznik patogenetických pochodů v hostitelském organismu.

Intracelulární bakteriální patogeny jsou různorodou skupinou mikroorganismů vyvolávajícíc hvelice závažné infekce, proti nimž má současná medicína pouze omezené možnosti obrany. Tento fakt pramení z našeho dosud nedokonalého poznání molekulární podstaty parazitických vztahů členů této skupiny bakterií na straně jedné, na straně druhé z omezených znalostí spektra indukovaných obranných mechanismů hostitele, regulace a exprese buněčných funkcí vedoucíc hk protektivní imunitní odpovědi. Autoři této publikace se domnívají, že jednou z možností, jak přispět k lepšímu pochopení vzájemných vztahů intracelulárníc hbakteriálníc hpatogenů a jejic h hostitelů (včetně vektorů), je dokonalé zmapování možností exprese mikrobníc hgenů za podmínek, které odpovídají v koevoluci vytvořených vztahů prokaryotických a eukaryotických buněk a poznání buněčnýc hstruktur či organel, jež se dějů indukovanýc h vzájemnou interakcí účastní.

Literární prameny týkající se molekulární podstaty vztahů intracelulárních bakterií a jejic h hostitelů jsou velice skoupé na informace umožňující poc hopit celý vztah v jeho komplexnosti. Proto byli autoři tohoto textu nuceni v obecné části použít k vysvětlení některýc hzákladníc hdějů při kontaktu mikroorganismu s buněčnými systémy hostitelů odkazy na informace získané ze studia extracelulárníc hbakterií, u nic hž jsou tyto vzta hy i jednotlivé buněčné funkční systémy popsány lépe. Autoři se domnívají, že poznatky odvozené z jiných bakteriálních patogenů mohou být, vzhledem ke značné konzervativnosti molekul a bakteriálníc hfunkčníc hsystémů, užitečné i k poc hopení vzta hu intracelulárníc hbakteriálníc hpatogenů a jejic h hostitelů. Ve speciální části jsou pak uvedeny příklady několika typů intracelulárníc hbakteriálníc hpatogenů, které se liší ve strategii parazitického vztahu k hostiteli a mají některé unikátní molekulární či strukturální složky, které striktně definují jejic hvzta hk buněčným systémům hostitelů.

Předmluva 11


Autoři této publikace věří, že zde čtenáři najdou užitečné informace umož

ňující lepší orientaci ve složité problematice vztahů mikroorganismů a makro

organismů týkající se omezené skupiny bakterií s vyhraněným životním stylem

a doufají, že tyto informace jim usnadní další vědeckou práci v oblasti mikro

biologie, imunologie, epidemiologie či molekulární biologie.

12 Infekční choroby a intracelulární parazitismus bakterií


Úvod

Vznik bakteriálních infekcí, ač se zdá být z pozice bakterie velice jednoduchý,

je složitý proces, kterého se účastní jak molekulární struktury bakteriálních

buněk a jejic hregulační mec hanismy, tak strukturní a regulační složky buněk

hostitelských. Tento multifaktorový proces lze rozdělit na několik postupných

kroků, které jsou charakterizovány účastí vymezených skupin bakteriálních či

hostitelských molekul. V prvé řadě musí bakterie vstoupit do přímého kontaktu

s hostitelskými buněčnými systémy prostřednictvím adhezních molekul nebo

ligandů receptorovýc hstruktur. Následují reakce obou živýc horganismů zpros

tředkované systémy přenosu signálů, jež vedou k alteraci jejic hgenové exprese

i změně signálních systémů samotných. Pro úspěšného patogena je výsledkem

těchto proměn jeho schopnost množit se v preferovaných tkáních či nitrobuněč

nýc hprostorác h hostitele. Zvyšující se množství mikrobů či jejic hsložek

v organismu vede k aktivaci obranných reakcí hostitele, které vytvářejí nepříz

nivé prostředí pro další setrvání bakterie v hostiteli. Ta se pak brání povrchovou

expresí či sekrecí efektorovýc hmolekul, které atak molekulárníc ha buněčnýc h

hostitelskýc hobrannýc hsystémů eliminují. Výsledkem střetu hostitelskýc h

a bakteriálníc hmolekulárníc hsystémů obrany je poškození buněk a tkání

hostitelského organismu. Nutno však podotknout, že toto poškození může být

výsledkem jak působení bakteriálníc hmolekulárníc hsložek (např. toxinů), tak

důsledkem neadekvátní obranné reakce hostitele.

Úvod 13



OBECNÁ ČÁST

+



1 Vztah mikroorganismů a jejich hostitelů

je dán koevolucí obou organismů

K poc hopení vzta hů prokaryotickýc ha eukaryotickýc hbuněk, jinak řečeno bakterií a jejic h hostitelů, bude užitečné na počátku zrekapitulovat evoluční aspekty těchto vztahů. Vztahy bakterií a jejich hostitelů lze obecně rozlišit na symbiotické, komenzální a patogenní. Symbiotický vzta hbyl definován jako vzájemné soužití dvou různýc horganismů. Z to hoto vzta hu má prospěc halespoň jeden ze zúčastněnýc horganismů (de Bary, 1879). Komenzální vzta hznamená sdílení stejného prostoru dvěma živými entitami bez zjevného prospěchu či škodě druhého partnera. Patogenní vztah, na rozdíl od vztahu komenzálního, znamená evidentní prospěch jednoho partnera na úkor partnera druhého. Výsledkem patogenního vztahu je pak poškození či smrt jednoho z partnerů.

Obecně se předpokládá, že život na Zemi vznikl přibližně před 3,6 miliardami let. Zhruba před 1,5 miliardou let došlo na základě prvních úspěšně realizovanýc hsymbióz eubakterií a arc haebakterií ke vzniku buněčnýc horganel, jádra, mitochondrií a plastidů (Margulis, 1996, Margulis et al., 2000). Tento symbiotický akt nebyl unikátní; předpokládá se, že aktů „splynutí“ dvou nejaderných bezmitochondriálních buněk byla celá řada, z nichž pouze některé vedly k postupnému vzniku eukaryotické buňky tak, jak ji známe dnes. I po vzniku eukaryotické buňky logicky docházelo a stále dochází k dalším interakcím, které snad již od začátku měly buď symbiotický, komenzální, či patogenní charakter.

Symbiotické vztahy mají významný podíl na evoluci živýc hsystémů. Předně je možné spatřovat význam symbiotického vztahu bakterií a jejich hostitelů v komplementaci možností svých i svých hostitelů ve využití nutričníc hzdrojů. To následně umožnilo bakteriálním hostitelům osídlovat nejrůznější ekologická prostředí. Druhý význam symbiotismu bakterií a jejich hostitelů z hlediska evoluce živých systémů je umožnění diverzifikace hostitelských organismů. Na principu symbiotismu byly vneseny do organismů některé, z hlediska hostitelů nové metabolické dráhy, nové obranné mechanismy či signální systémy a v krajníc hpřípadec hbyly vytvořeny i nové tkáně nebo umožněna změna jejic hrozsa hu a funkce. Princip symbiotismu tak provází eukaryotické živé systémy již od svého vzniku a prakticky vedle genetické variability (na níž se ostatně symbiotismus také podílí ději souvisejícími s horizontálním přenosem DNA jako je transformace, transdukce a konjugace) je druhým systémem, kterému vděčí organismy za svoji evoluci.

Vztah mikroorganismů a jejich hostitelů je dán koevolucí obou organismů 17


Ustálené symbiotické vztahy mezi bakteriemi a jejich hostiteli jsme schopni mapovat na základě přetrvávajícíc h„buněčnýc hkonglomerátů“, přičemž se tento vzta hnevy hýbá živočišným ani rostlinným taxonům. Lze uvést celou řadu příkladů: symbiotický či komenzální vztah Amoeba proteus a tzv. X-bakterií s nejasným efektem pro oba organismy, členovci aBuchneraspp. (bakterie tvoří esenciální aminokyseliny) či Wolbachia spp., přežvýkavci a Bacterioides spp., kdy bakterie vytvořily možnost zužitkování celulózy jako nového zdroje živin do té doby nezužitkovatelného. U rostlin je snad nejznámější symbiotický vztah luštěnin s Rhizobium spp., které fixují dusík a pro které hostitelská rostlina vytvořila nový orgán – kořenové hlízky (přehled viz např. Steinert et al., 2000).

Patogenní vztahy mezi bakteriemi a jejic h hostiteli existují rovněž u celé řady taxonů. Některé améby jsou usmrcovány v průběhu intracelulární proliferace mikrobů Legionella pneumophila (Gao et al., 1999)čiFrancisella tularensis (Abd et al., 2003). Rovněž vzta hprvoka Paramecium caudatum a gramnegativní bakterie druhu Holospora je možné označit za patogenní (Kaltz, Koella, 2003). Z pochopitelných důvodů jsou však nejznámější patogenní vztahy bakterií a obratlovců, zvláště člověka. Dnes je známo více než 200 prokaryotickýc hpatogenů sc hopnýc hinfikovat a vyvolat onemocnění člověka. Různé patogeny se specializovaly na různá vnitřní prostředí člověka. Některé osídlují zažívací trakt (enteropatogenní a enterotoxigenní Escherichia coli, Salmonella spp.), jiné urogenitální trakt (Neisseria gonorrhoeae, Chlamydia trachomatis), jsou schopny množit se na povrchu kůže (Staphylococcus aureus) či na sliznici dutiny ústní (Streptococcus spp.). Skupina prokaryotickýc hmikroorganismů je schopna pronikat až do nitra fagocytujících buněk hostitelů, přežít podmínky panující uvnitř jednotlivýc hintracelulárníc hprostředí, cytosolu či organel hostitelskýc hbuněk, a pomnožit se.

Z hlediska životního stylu je možné patogenní bakterie zařadit do tří skupin: extracelulární bakterie množící se na buněčnýc hpovršíc hči mimo kontakt s eukaryotickými buňkami, fakultativní intracelulární bakterie schopné proliferace vně i uvnitř hostitelských buněk akonečněstriktní čiobligátníintracelulární bakterie, které jsou schopny množení výhradně uvnitř hostitelských buněk. Příklady lidskýc hbakteriálníc hpatogenů sc hopnýc hvyužívat jednotlivé niky pro přežití a rozmnožování jsou uvedeny v tabulce 1.

Rovněž patogenní vztahy významnou měrou přispívají k evoluci selekčním tlakem, který na sebe vzájemně vyvíjejí oba partneři. Tyto selekční tlaky jsou zprostředkovány komplexem fyzikálníc ha molekulárníc hveličin, jimiž na sebe oba partneři působí a kterým se oba přizpůsobují. Zkušenosti ukazují, že pokud je nové infekční agens introdukováno do citlivé hostitelské populace, vzniklá infekce má v řadě případů dramatický epidemický průběh.

18 Obecná část


Tab. 1 Příklady bakteriálních taxonů využívajících pro přežití a proliferaci různá prostředí

Prostředí

Clostri

dium

Staphylo

coccus

Legio

nella

Listeria Rickettsia

Vnější prostředí + + + + +

Vnější buněčný

povrch

-++++

Fagozom - - + + +

Cytosol - - - + +

Jádro - - - - + Poznámka: Prakticky všechny patogenní bakterie, s výjimkou bakterií produkujícíc hv extracelulárním prostředí toxiny (viz uvedené Clostridium), kolonizují své hostitele. Využívají většinu dostupných extracelulárníchi intracelulárníchkompartmentů. Clostridium patří ke skupině bakteriálníc hpatogenů smrtícíc hpomocí toxinů, které se přenášejí na „hostitele“ potravou, stafylokoky se množí na mukózníc hpovršíc h, legionelly a listerie patří do skupiny fakultativníc hintracelulárníc h patogenů, rickettsie jsou obligátní nebo také striktní intracelulární patogeny.

V pozdějšíc hfázíc h, kdy již patogen v populaci delší dobu persistuje, je

patrná tendence ke snižování virulence, a to ze tří důvodů. Jednak je to snížení počtu citlivýc hjedinců v populaci způsobené úmrtností v průbě hu epidemické fáze infekce, jednak vznikem imunity namířené proti molekulárním cílům mikroorganismu, které se podílejí na vyvolání infekce a konečného patogenetického obrazu onemocnění. Za příklad může sloužit vneseníspalničkového viru do izolovanýc hpopulací ji hoamerickýc hindiánů v 16. století uskutečněné zprvu nevědomky migrací relativně rezistentní západoevropské populace do Jižní Ameriky. Zpočátku byla úmrtnost prakticky stoprocentní, dnes se v nevakcinovanýc hpopulacíc hdětská úmrtnost po hybuje okolo 30 %. Posledním důvodem, který se však spalniček již netýká, je spontánní vznik oslabenýc hči neživotaschopných variant patogenního agens pod tlakem změněných podmínek v hostitelské populaci. Atenuace může vést až k ustavení rovnováhy ve vztahu k hostiteli, která však může být kdykoli změněna ve prospěch mikroorganismu buď oslabením individuálního hostitele, či genetickou změnou samotného mikroorganismu navozenou mutací, či horizontálním přenosem genů kódujících nové faktory virulence.

Vztah mikroorganismů a jejich hostitelů je dán koevolucí obou organismů 19




       
Knihkupectví Knihy.ABZ.cz - online prodej | ABZ Knihy, a.s.
ABZ knihy, a.s.
 
 
 

Knihy.ABZ.cz - knihkupectví online -  © 2004-2019 - ABZ ABZ knihy, a.s. TOPlist