načítání...
menu
nákupní košík
Košík

je prázdný
a
b

E-kniha: Histopatologický atlas - Svetlana Brychtová; Alice Hlobilková

Histopatologický atlas

Elektronická kniha: Histopatologický atlas
Autor: Svetlana Brychtová; Alice Hlobilková

Výběr základních histopatologických diagnóz, fotografie zachycují charakteristický histopatologický obraz onemocnění doplněný odborným komentářem. ... (celý popis)
Titul je skladem - ke stažení ihned
Médium: e-kniha
Vaše cena s DPH:  319
+
-
10,6
bo za nákup

hodnoceni - 0%hodnoceni - 0%hodnoceni - 0%hodnoceni - 0%hodnoceni - 0%   celkové hodnocení
0 hodnocení + 0 recenzí

Specifikace
Nakladatelství: » Grada
Dostupné formáty
ke stažení:
PDF
Zabezpečení proti tisku a kopírování: ano
Médium: e-book
Rok vydání: 2008
Počet stran: 112
Rozměr: 31 cm + 1 CD-ROM
Úprava: barevné ilustrace
Vydání: 1. vyd.
Skupina třídění: Patologie. Klinická medicína
Jazyk: česky
ADOBE DRM: bez
Nakladatelské údaje: Praha, Grada, 2008
ISBN: 978-80-247-1650-3
Ukázka: » zobrazit ukázku
Popis / resumé

Výběr základních histopatologických diagnóz, fotografie zachycují charakteristický histopatologický obraz onemocnění doplněný odborným komentářem.

Popis nakladatele

Histopatologický atlas je sestaven jako soubor barevných mikrofotografií obsahující základní histopatologické diagnózy a je určen jako učební pomůcka zejména pregraduálním studentům lékařských oborů. Fotografie jsou doplněny stručným, ale výstižným komentářem, charakterizujícím dané onemocnění a popisy podstatných mikroskopických změn. Součástí publikace je i krátká kapitola s technickými poznámkami, která přibližuje mikroskopickou techniku, fixaci a zpracování tkání, ukazuje přehled histochemických metod a základy imunohistochemie.

Předmětná hesla
Zařazeno v kategoriích
Recenze a komentáře k titulu
Zatím žádné recenze.


Ukázka / obsah
Přepis ukázky

Tato kniha vznikla díky sponzorským příspěvkům a spolupráci firem: Nikon, Bamed a Biotech.

Hlavní sponzor

Další sponzoři


HISTOPATOLOGICKÝ ATLAS

Autorky:

MUDr. Svetlana Brychtová, Ph.D., MUDr. Alice Hlobilková, Ph.D.

Ústav patologie, Laboratoř molekulární patologie, Biomedicínské centrum LF UP a BFÚ AV ČR

Recenzenti:

Prof. MUDr. Václav Mandys, CSc.

Prof. MUDr. Lukáš Plank, CSc.

Autorky děkují za připomínky prof. MUDr. Aleši Ryškovi, Ph.D., a MUDr. et RNDr. Tomáši Brychtovi, Ph.D.

Kniha je společným dílem obou autorek.

© Grada Publishing, a.s., 2008

Fotografie na obálce a v textu jsou z archivu autorek.

Cover Design © Grada Publishing, a.s., 2008

Vydala Grada Publishing, a.s.

U Průhonu 22, Praha 7

jako svou 3150. publikaci

Odpovědná redaktorka Mgr. Jitka Straková

Sazba a zlom Václav Juda

Počet stran 112

1. vydání, Praha 2008

Vytiskly Tiskárny Havlíčkův Brod, a.s.

Husova ulice 1881, Havlíčkův Brod

Tato publikace je určena pro odbornou zdravotnickou veřejnost a pracovníky ve zdravotnictví vybraných oborů.

Názvy produktů, firem apod. použité v knize mohou být ochrannými známkami nebo registrovanými ochrannými známkami příslušných vlastníků, což

není zvláštním způsobem vyznačeno.

Postupy a příklady v této knize, rovněž tak informace o lécích, jejich formách, dávkování a aplikaci jsou sestaveny s nejlepším vědomím autorek. Z jejich

praktického uplatnění ale nevyplývají pro autorky ani pro nakladatelství žádné právní důsledky.

Všechna práva vyhrazena. Tato kniha ani její část nesmějí být žádným způsobem reprodukovány, ukládány či rozšiřovány bez písemného souhlasu

nakladatelství.

ISBN 978-80-247-1650-3


5

Obsah

1 Úvod . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

2 Mikroskopická technika a její interpretace. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8 2.1 Zpracování tkání a příprava histologických preparátů . . . . . . . . . . . . . . . 8

2.2 Histologické barvení . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9

2.3 Histochemické techniky pro průkaz enzymů. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9

2.4 Imunohistochemie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9

2.5 Fluorescenční mikroskopie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9

2.6 Polarizační mikroskopie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9

2.7 Elektronová mikroskopie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9

2.8 Molekulární techniky . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9 3 Kardiovaskulární systém . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12 4 Respirační systém . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 22 5 Trávicí systém . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 34 6 Játra, žlučové cesty, pankreas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 44 7 Pohlavní systém ženský. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 52 8 Mléčná žláza . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 62 9 Pohlavní systém mužský . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 66 10 Vylučovací systém . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 70 11 Endokrinní systém . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 76 12 Nervový systém . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 82 13 Hematopatologie, slezina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 90 14 Kůže . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 96 15 Pohybový systém . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 104

Literatura . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 108

Rejstřík . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 110

7


6

Poděkování

Naše poděkování patří prof. MUDr. A. Ryškovi, Ph.D.,

za cenné konzultace a odborné připomínky k tex

tové i obrazové části publikace a MUDr. et RNDr.

T. Brychtovi, Ph.D., za odbornou konzultaci klinic

kých nálezů. Náš dík patří také prof. MUDr. J. Mačá

kovi, CSc., a jeho kolegům z Ústavu patologie FN

Brno, prof. MUDr. R. Koďouskovi, DrSc., a prof. MUDr.

J. Ehrmannovi, Ph.D., za poskytnutí některých histolo -

gických preparátů.

Za neocenitelnou pomoc při zpracování mikrofoto

grafií a grafických úpravách publikace děkujeme

Mgr. O. Bláhovi, Mgr. V. Lukášovi, Ing. I. Viščorovi,

Ph.D., a L. Popové. Stěží si lze představit, že by

práce mohla vzniknout bez přispění i dalších členů

kolektivu Ústavu patologie v Olomouci, kterým

děkujeme zejména za pomoc při vyhledávání

a zpracování preparátů. Za vstřícnost a umožnění

realizace knihy bychom chtěly rovněž poděkovat

prof. MUDr. Z. Kolářovi, CSc.

Autorky


7

1 Úvod

1

Tuto publikaci jsme koncipovaly jako výběr základních histopatologických diagnóz. Je určena zvláště studentům pregraduálních lékařských oborů a začínajícím lékařům v oborech patologická anatomie a soudní lékařství.

Naprostou většinu histologických obrazů tvoří tkáně fixované ve formolu a zpracované klasickou parafínovou technikou, řezy jsou barveny hematoxylinem-eozinem. Pouze v některých případech jsme pro ilustraci doplnily i speciální barvení a imunohistochemickou detekci, bez kterých se rutinní praxe v současné době neobejde. Před souborem fotografií je zařazena krátká kapitola, která v základech seznamuje čtenáře s histopatologickými a mikroskopickými technikami, včetně metod molekulární patologie, které se v moderní diagnostice stále více uplatňují.

Doufáme, že barevné fotografie zachycující charakteristický histopatologický obraz onemocnění doplněné odborným komentářem napomohou lepší orientaci a přispějí k hlubšímu porozumění mikroskopických nálezů. 2 Mikroskopická technika a její interpretace Mikroskopický obraz vzniká na zadní části objektivu ohybem světla strukturami v histologickém preparátu jako tzv. primární obraz. Zvětšením primárního obrazu okulárem získáme sekundární obraz. Výsledné zvětšení dostaneme násobením zvětšení okuláru a numerické apertury objektivu.

V běžné histologické praxi používáme okulár se

zvětšením 10×, při použití tohoto okuláru získáme následující typy zvětšení: • přehledné: objektiv se zvětšením 2,0–5,0×; cel

kové zvětšení 20–50×

• malé: objektiv se zvětšením 10–20×; celkové

zvětšení 100–200×

• velké: objektiv se zvětšením 40×; celkové zvětšení

400×

Pokud potřebujeme zobrazit cytologické detaily,

používáme imerzní objektiv se zvětšením 100×, celkové zvětšení bude tedy 1000×.

Abychom dosáhli kvalitního obrazu v mikro

skopu, je nutné se zaměřit na několik faktorů, které musí být navzájem sladěny – světelný zdroj, systém čoček a oko. Artificiální světlo, většinou žluté nebo červené, se upravuje užitím modrého filtru. K regulaci světelného zdroje slouží kondenzor, jeho zvýšením nebo snížením získáme optimální a uniformní osvětlení sledovaného pole. Pro zlepšení kontrastu obrazu se používá clona.

Prvním krokem při vyšetření histologického pre

parátu je jeho prohlédnutí prostým okem. Získáme tak základní topografické informace o velikosti a rozložení vzorku; teprve potom použijeme mikroskop. Přehledné zvětšení nám ukáže základní přehled o strukturách tkání, malé zvětšení zobrazí tyto struktury ve větším detailu. Získáme tak ucelený obraz všech důležitých struktur, které se v lézi nacházejí. Je nesmírně důležité pečlivě a systematicky prohlédnout celý preparát. Prakticky všechny histopatologické změny mohou být diagnostikovány při malém zvětšení (20×). Toto zvětšení poskytne dostatečné informace o složení tkáně, velikosti a tvaru buněk, množství, vzhledu a barvě cytoplazmy, velikosti a uložení jader. Velké zvětšení pak umožní pozorovat jednotlivé detaily, jako jsou struktura cytoplazmy, rozložení jaderného chromatinu, mitózy atd., a pouze upřesňuje již získané informace z malého zvětšení.

Je důležité si uvědomit, že správnou histo

logickou diagnózu můžeme stanovit pouze tehdy, pokud zachováme správný postup mikroskopování. Získáme ji analýzou a syntézou pozorovaných změn – z tohoto důvodu je stěžejní všechny přítomné struktury a změny zaznamenat. Přehlédnutí i drobného detailu může vést k osudnému omylu, který by mohl pacienta významně poškodit. Studenti často

začínají mikroskopovat přímo ve větším zvětšení

a hodnotí preparát jen na základě detailů. Vystavují

se tak nebezpečí, že klíčová místa vůbec nezachytí,

a jejich diagnóza pak bývá nesprávná.

Drobné technické poznámky pro začátky mikro

skopování:

• Snažíme se pracovat s co možná nejnižší inten

zitou světelného zdroje, předcházíme tak únavě

a bolesti očí.

• Pokud máme rozmazaný obraz, který se nám ne

daří zaostřit, preparát je pravděpodobně obrácen

krycím sklem dolů.

• Černě lemované obrazce vznikají v důsledku

vzduchových bublin, které se tvoří při vysychání

preparátu.

2.1 Zpracování tkání a příprava

histologických preparátů

Odebrané vzorky tkáně jsou pro standardní histopa

tologické zpracování nejčastěji fixovány ve formolu

(4% formalin). Fixace tkáňových vzorků, při níž do

chází ke koagulaci a denaturaci bílkovin, zabraňuje

autolýze a bakteriálnímu rozkladu. Optimální doba

fixace je do 24 hodin, je však závislá na velikosti

tkáně. Doporučuje se, aby objem fixačního činidla byl

nejméně 10× větší, než je objem fixovaného vzorku.

Pro molekulární diagnostiku je fixace formolem ne

vhodná vzhledem k degradaci nukleových kyselin.

Pro analýzu nukleových kyselin z tkáňových vzorků

jsou vhodnější fixační činidla na bázi etanolu nebo

je možné tkáň ihned po odběru zmrazit.

Po fixaci se větší tkáňové vzorky krájí do bločků,

zpravidla o velikosti přibližně 2 × 0,5 cm. V auto

technikonu se odvodňují a prosycují parafínem

a pak se při teplotě 60 °C zalijí do parafínových

bločků. Parafín dokonale proniká do tkání, vzorky si

zachovávají strukturu a mohou být skladovány a vy

šetřovány i po létech. Z bločků se získají krájením

pomocí mikro tomu histologické řezy o síle 5–8 μm,

které se zachycují na podložní skla. Následuje odpa

rafínování, zavodnění, barvení, odvodnění, zamon

tování do montovacího média (např. kanadského

balzámu) a překrytí krycím sklem.

Další často užívanou metodou pro zpracování

vzorku místo fixace formolem je zmrazování tkání,

které se využívá například v peroperačních bio

psiích a pro detekci přítomnosti tuků nebo enzymů.

Výhodou je rychlost zpracování, nevýhodou je větší

tloušťka řezu a méně kvalitní histologický obraz.

Kvalita preparátů závisí na šetrnosti odběru, rych

losti transportu do fixačního činidla nebo zmrazení

2

a technice zpracování. Poškozením tkání vznikají artefakty, které zhoršují kvalitu preparátu. Celá procedura je časově poměrně náročná. Lékař dostává preparáty k prvnímu hodnocení většinou až za 48 hodin po odběru. Aplikace dalších metod nezbytných pro diagnózu časový interval bioptického vyšetření dále prodlužuje. 2.2 Histologické barvení Barviva používaná v histologii se dělí na zásaditá a kyselá. Kyselá barviva barví cytoplazmu, zásaditá jádra buněk. Podkladem odlišné barvitelnosti buněčných struktur jsou rozdílné fyzikálně-chemické vlastnosti, zvláště elektrostatické vazby.

Nejpoužívanější z kyselých barviv je eozin, nejpo

užívanější ze zásaditých hematoxylin. Jejich kombinace představuje základní barvicí metodu hematoxylin-eozin. Pokud je třeba zvýraznit určité tkáňové struktury, preparáty se barví speciálními metodami. Jedná se vždy o kombinaci bazického barviva a jednoho nebo více kyselých barviv.

Základní přehledné a speciální barvicí metody

jsou uvedeny v tabulce na konci kapitoly. 2.3 Histochemické techniky pro průkaz enzymů Histochemické techniky jsou nejčastěji užívány k průkazu chloracetátesterázy, cholinesterázy, kyselé nebo alkalické fosfatázy a tyrozinázy. 2.4 Imunohistochemie Jedná se o aplikaci imunologických metod, které vy užívají afinity specifické protilátky k určitému antigenu.

U přímých metod se pro detekci antigenu buď

aplikuje primární protilátka značená např. enzymem, který po reakci se speciálním substrátem vyvolá barevnou změnu, nebo je primární protilátka přímo konjugována s fluoroforem (fluorescenční barvou).

Citlivější jsou pak metody nepřímé, používající

druhý krok. Při těchto dvoustupňových metodách se na neznačenou primární protilátku naváže sekun dární protilátka s enzymem nebo fluoroforem. Používá se i třístupňová nepřímá metoda, založená na afinitě mezi avidinem/streptavidinem a bio tinem. Na primární protilátku se naváže sekundární konjugovaná protilátka s biotinem. Třetím stupněm je vytvoření komplexu avidin-biotin -enzym (např. peroxidáza), který se

v dalším kroku vizualizuje. Druhým a třetím kro

kem se signál výrazně zesiluje.

2.5 Fluorescenční mikroskopie

Fluorescenční techniky využívají vlastnosti ně kterých

molekul – fluoroforů – absorbovat světlo určité vl

nové délky a emitovat záření větší vlnové délky.

Při použití fluoroforů pro studium tkání a buněk

je jejich záření pozorováno pomocí fluorescenčního

mikroskopu vybaveného rtuťovou výbojkou a se

stavou vhodných filtrů. Některé fluorofory se spe

cificky vážou na jednotlivé komponenty v buňce

(např. DAPI na DNA).

Další aplikací fluorescenční mikroskopie je po užití

vysoce citlivého fluoroforu v kombinaci se specific

kou primární protilátkou – imunofluorescence. Vý

hodou tohoto spojení je vysoká citlivost a možnost

pozorovat zároveň několik znaků pomocí fluoroforů

s rozdílnou emisí.

2.6 Polarizační mikroskopie

Polarizační mikroskopie je založena na vlastnosti

opticky aktivních materiálů stáčet rovinu polari

zovaného světla, které vzniká průchodem přes

polarizační filtr světelného mikroskopu. Nejčastěji

se používá pro průkaz krystalizujících látek (např.

oxidu křemičitého nebo šťavelanu), rovněž je speci

fická pro průkaz amyloidu, který se projeví zelenou

birefringencí.

2.7 Elektronová mikroskopie

Elektronová mikroskopie slouží především ke stu

diu ultrastruktury buněk. Své místo stále nachází

zejména v diagnostice metabolických onemocnění,

glomerulonefritid a popřípadě i k typizaci nádorů.

2.8 Molekulární techniky

Molekulární techniky se v patologii využívají ze

jména pro analýzu změn na úrovni nukleových ky

selin. Uplatnění nacházejí především polymerázová

řetězová reakce (PCR), in situ hybridizace (ISH), fluo

rescenční in situ hybridizace (FISH), mutační analýza

a sekvenování.

Uvedené metody se využívají k upřesnění mi

kroskopické diagnózy a mohou být podkladem

pro stanovení terapie, predikci rizika vzniku one

mocnění nebo jeho recidivy. V moderní patologii se

stále více uplatňují a v budoucnu si práci bez nich

lze jen obtížně představit.

Tabulka Základní přehledné a speciální barvicí metody

Typ barvení Prokazovaný objekt

(buněčná struktura, anorganická, organická

látka, patogenní organismus)

Výsledné

zbarvení

alciánová modř kyselé mukopolysacharidy modrozelená berlínská modř (Pearlsova reakce)

železo modrá Grocott houby, paraziti černá rezorcin-fuchsin elastická vlákna modročerná

jádra červená Fontana-Masson melanin černá Giemsa jádra, bazofilní látky modrá

eozinofily, cytoplazma, kolagen červená Gomori retikulární vlákna, bazální membrány černá Gram bakterie Gram + modrá

bakterie Gram – červená Hale-Müller kyselé mukopolysacharidy modrozelená hematoxylin-eozin (HE) základní barvení

jádra, bazofilní materiál, bakterie a kalcium modrá

cytoplazma, pojivové tkáně červená konžská červeň (Kongo) amyloid červená metazolová modř myelin červenofialová orcein elastická vlákna, cytoplazmatické inkluze

porvrchového antigenu hepatitidy B

hnědočervená

PAS (Periodic Acid Schiff ) glykogen, neutrální mukopolysacharidy,

houby, paraziti, bazální membrány

růžovofialová

Sudan III neutrální tuky červená trichrom Massonův kolagen zelená

svalovina červená van Gieson cytoplazma, svalovina, amyloid, fibrin, fibrinoid žlutá

pojivová tkáň, hyalin červená von Kossa kalcium černá Weigert jádra červená

fibrin, bakterie modrá Ziehl-Neelsen acidorezistentní tyčky červená

jádra modrá

12

3 Kardiovaskulární systém

Obr. 3.1a Akutní infarkt myokardu – příčný řez (HE, 400×): Infarkt myokardu vzniká následkem akutní ische

mie myokardu, k jejímž příčinám patří nejčastěji aterosklerotická obstrukce koronárních arterií, eroze atero

mového plátu s nasedající trombózou (1) nebo ruptura fibrózní čepičky plátu s následným prokrvácením.

Histologicky se jedná o koagulační nekrózu charakterizovanou hypereozinofilií cytoplazmy nekrotických

kardiomyocytů, jejichž obrysy zůstávají zachovány. Postupně dochází k pyknóze jader, které posléze zcela

zanikají karyolýzou. Nekrotická svalová vlákna jsou oddělena zprvu štěrbinami vyplněnými edémovou te

kutinou, v dalších fázích procesu (po 24–48 hodinách) pak zejména neutrofilními leukocyty a erytrocyty (2).

Obr. 3.1b Akutní infarkt myokardu – podélný řez (HE, 400×): Mezi hypereozinofilními nekrotickými kardio

myocyty je patrné výrazné překrvení dilatovaných kapilár (1) a leukodiapedéza (2).

Obr. 3.1c Akutní infarkt myokardu – detail (HE, 800×): V detailu jsou patrná tmavě červená nekrotická vlákna

myokardu se ztrátou barvitelnosti jader (1). Do intersticia migrují z cév hojné neutrofilní leukocyty (2),

které postupně na periferii nekrózy vytvářejí tzv. demarkační lem. K jejich nejvýraznější kumulaci dochází

kolem třetího dne.

Obr. 3.2 Subakutní infarkt myokardu (HE, 400×): Od druhého týdne jsou v infarktovém ložisku patrné

známky počínající organizace koagulační nekrózy. Na periferii se tvoří nespecifická granulační tkáň (1),

která postupně prostupuje celým ložiskem. Tato tkáň je vysoce celulární, je tvořena fibroblasty a novotvoře

nými kapilárami s příměsí makrofágů a lymfocytů. Patrný je také výrazný úbytek neutrofilních leukocytů.

Obr. 3.3 Jizva po infarktu myokardu (HE, 125×): Během 3–6 týdnů, v závislosti na velikosti infarktového ložiska,

se nespecifická granulační tkáň mění na tkáň fibrózní. Snižuje se buněčnost a zvyšuje se produkce kolagen

ních vláken, fibroblasty se diferencují ve fibrocyty, které produkují kolagenní vlákna. Celá léze se postupně

mění ve vazivovou jizvu (1). Okolní kardiomyocyty vykazují známky kompenzatorní hypertrofie.

Obr. 3.4 Hnědá atrofie myokardu (HE, 500×): Při atrofii orgánů zejména v seniu nebo u kachektizujících

onemocnění dochází v buňkách k akumulaci žlutohnědého pigmentu z „opotřebování“ lipofuscinu. Mikro

skopicky jsou kardiomyocyty zúžené (atrofické), při pólech jader se akumulují zlatohnědá granula lipofus

cinu (1).

13

3

Obr. 3.1a Akutní infarkt myokardu – příčný řez Obr. 3.1b Akutní infarkt myokardu – podélný řez

Obr. 3.1c Akutní infarkt myokardu – detail Obr. 3.2 Subakutní infarkt myokardu

Obr. 3.3 Jizva po infarktu myokardu Obr. 3.4 Hnědá atrofie myokardu

14

3 Kardiovaskulární systém

Obr. 3.5 Lipomatóza myokardu (HE, 200×): Je charakterizována zmnožením buněk tukové tkáně (1), která

v neostré hranici zasahuje do svaloviny, nejčastěji v myokardu pravé komory. S lipomatózou levé komory

se setkáváme zejména u obézních jedinců.

Obr. 3.6 Hypertrofie myokardu (HE, 500×; 500×): Zvýšená srdeční zátěž, jejíž příčinou bývají zejména chro

nická ischemická choroba srdeční, systémová hypertenze a některé chlopenní vady (např. aortální stenóza),

je provázena hypertrofií kardiomyocytů. Na obrázku vlevo jsou patrné objemné kardiomyocyty obsahující

velká jádra kvadratického tvaru v porovnání s normálními a lehce atrofickými kardiomyocyty v pravé po

lovině obrázku.

Obr. 3.7a Infekční endokarditida (HE, 80×): Je charakterizována přítomností prominujících vegetací tvoře

ných tromby obsahujícími mikroorganismy. Vegetace se vyskytují zejména na endokardu chlopní. Na rozdíl

od revmatických uzlíků jsou vegetace při infekční endokarditidě velké a fragilní, proto častou komplikací

bývá jejich utržení a embolizace do periferie. Rozeznáváme dvě formy onemocnění – akutní infekční endo

karditidu, která rychle progreduje a vede často k destrukci chlopně, a endokarditidu subakutní, která je

typická naopak pomalejším průběhem a je méně destruktivní. V etiologii onemocnění se uplatňují přede

vším bakterie, přičemž ve většině případů se jedná o streptokoky, pneumokoky, enterokoky a stafylokoky.

Mykotické infekce (kandidy a aspergily) způsobují endokarditidu u osob se sníženou imunitou. Zvýšené

riziko onemocnění nesou jedinci s předem poškozenými chlopněmi (např. v důsledku vrozených nebo

porevmatických změn), s chlopenními náhradami, zavedeným katétrem nebo elektrodou stimulátoru.

V našem případě je zastižena vegetace (1) nasedající na endokard chlopně (2) tvořená fibrinem a krevními

destičkami, s výraznou příměsí neutrofilních leukocytů.

Obr. 3.7b Infekční endokarditida (HE, 100×; 2000×): Detail vegetace – modrofialově jsou zbarveny kolonie

bakterií (1).

Obr. 3.8a Septická myokarditida (HE, 100×): Jedná se o poškození myokardu při sepsi, jejímž zdrojem bývá

nejčastěji centrální septikopyemie, kdy tromby infikované pyogenními mikroorganismy jsou embolizovány

do velkého oběhu. Mikroskopický nález je charakterizován vznikem mnohočetných drobných pyemických

abscesů disperzně v myokardu (1).

Obr. 3.8b Septická myokarditida (HE, 250×): Na obrázku je zachyceno ložisko kolikvační nekrózy myokardu

ostře ohraničené od okolní nepostižené tkáně, masivně infiltrované polymorfonukleáry. Tmavě modrá lo

žiska odpovídají koloniím bakterií (1).

15

3

Obr. 3.5 Lipomatóza myokardu Obr. 3.6 Hypertrofie myokardu

Obr. 3.7a Infekční endokarditida Obr. 3.7b Infekční endokarditida

Obr. 3.8a Septická myokarditida Obr. 3.8b Septická myokarditida

+

16

3 Kardiovaskulární systém

Obr. 3.9a Virová myokarditida (HE, 250×): Tato alterativní myokarditida je spojena zejména s virovými

onemocněními, jako jsou chřipka, infekční mononukleóza či poliomyelitida, dále se mohou uplatňovat viry

rubeoly, parotitidy, cytomegalovirus, HIV, ECHO, Coxsackie viry skupiny A i B. Podobné změny v myokardu

provázejí i některé bakteriální záněty, z nichž nejvýznamnější je poškození myokardu difterickým toxinem.

Mikroskopicky je patrná difuzní intersticiální zánětlivá infiltrace tvořená lymfocyty, makrofágy a ojediněle

eozinofilními leukocyty. Myokardiální vlákna vykazují různý stupeň poškození, ztrátu striace, fragmentaci

až kompletní nekrózu. Difterický toxin může způsobit i tukovou degeneraci – steatózu kardiomyocytů.

Obr. 3.9b Virová myokarditida (HE, 800×): detail

Obr. 3.10a Revmatická myokarditida (HE, 125×): Při revmatické horečce může vzniknout pankarditida, při

které mohou být postiženy všechny vrstvy srdeční stěny nebo jen některé její části. V myokardu jsou cha

rakteristickým znakem drobná ložiska fibrinoidní nekrózy s celulární reakcí – Aschoffovy uzlíky (1), které

bývají typicky lokalizovány v blízkosti kapilár. Ložiska se hojí fibrózou; funkce myokardu však většinou

trvale poškozena není.

Obr. 3.10b Revmatická myokarditida (HE, 800×): Detail Aschoffova uzlíku, který je tvořen vícejadernými

histiocyty s velkými nepravidelnými bazofilními jádry a prominujícími nukleoly, tzv. Aschoffovými buňkami

(1), nebo jednojadernými Aničkovovými buňkami (2). V centru uzlu může být zastižena fibrinoidní nekróza

kolagenního vaziva (3).

Obr. 3.11 Fibrinózní perikarditida (HE, 80×; 250×): Při akutních bakteriálních infekcích, revmatické horečce,

uremii a infarktu myokardu vzniká na parietálním i viscerálním listu perikardu exsudát bohatý na fibrin (1)

se smíšenou zánětlivou celulizací tvořenou neutrofilními leukocyty, makrofágy a lymfocyty (2). V průběhu

reparace fibrinózního zánětu mohou vznikat pruhovité vazivové synechie nebo plošné adheze mezi oběma

perikardiálními listy, vedoucí k částečné nebo kompletní obliteraci perikardiální dutiny. Často bývají pří

tomny i dystrofické kalcifikace.

Obr. 3.12 Tuberkulózní perikarditida (HE, 64×): Tuberkulózní perikarditida se projevuje fibrinózním, sero

fibrinózním nebo hemoragickým exsudátem a přítomností specifických granulomů. Fibrin se postupně

organizuje a vzniká produktivní typ perikarditidy. V detailu je zastižen tuberkulózní uzlík tvořený epiteloid

ními makrofágy a mnohojadernými obrovskými Langhansovými buňkami (1), na periferii je uzlík lemován

infiltrátem s převahou lymfocytů (2). U drobných granulomů nemusí být centrální kaseifikační nekróza

přítomna.

17

3

Obr. 3.9a Virová myokarditida Obr. 3.9b Virová myokarditida

Obr. 3.10a Revmatická myokarditida Obr. 3.10b Revmatická myokarditida

Obr. 3.11 Fibrinózní perikarditida Obr. 3.12 Tuberkulózní perikarditida

18

3 Kardiovaskulární systém

Obr. 3.13 Srdeční rabdomyom (HE, 100×; 800×): Jedná se o vzácný mezenchymální nádor benigní povahy

histogeneticky blízký kardiomyocytům. Nádor je složen z buněk různého tvaru a velikosti, které obsahují

četné glykogenové vakuoly oddělené pruhy cytoplazmy, vybíhající od cytoplazmatické membrány k jádru

– tzv. pavoukovité buňky (1). Některé z buněk mohou obsahovat i myofibrily.

Obr. 3.14 Srdeční myxom (HE, 400×; 800×): Benigní mezenchymový nádor, obvykle rostoucí na stopce ze

síňového septa. Je rosolovité konzistence, a proto může být zdrojem embolizace. Nádor je tvořen hvězdi

covitými (1) a vřetenitými buňkami (2), endoteliemi, buňkami hladké svaloviny a extracelulární substancí

tvořenou kyselými mukopolysacharidy (3). Místy mohou být patrné i žlázové formace a drobné cévy.

Obr. 3.15a Ateroskleróza (HE, 100×): Ateroskleróza je onemocnění velkých a středních arterií charakte

rizované ukládáním lipidů, fibrózou a chronickým zánětem. Postižena je především intima, kde vznikají

charakteristické sklerotické pláty zužující nebo zcela uzavírající cévní lumen. Teprve v pokročilých fázích

onemocnění je postižena i médie, která atrofuje a fibrotizuje, změny často vedou k aneuryzmatickému

vyklenutí arteriální stěny. Na obrázku je zastižen vazivový plát (1); oblast intimy nejblíže k lumen obsahuje

hyalinizované vazivo s různým množstvím fibrocytů a hladkých svalových buněk.

Obr. 3.15b Ateroskleróza (HE, 500×): Zvápenatění je v cévách častým jevem. Pozoruje se zvláště ve starších

sklerotických plátech. V pokročilejších stadiích onemocnění bývají celé úseky arterií změněny v tuhé ne

poddajné trubice. Mikroskopicky tvoří kalcifikace různě velká nepravidelně rozptýlená ložiska (1).

Obr. 3.15c Ateroskleróza (HE, 160×): Ateromový plát je měkké konzistence; ve svém centru obsahuje nekro

tický tkáňový detritus bohatý na lipidy a krystaly cholesterolu (1); na povrchu je vrstva tuhého vaziva,

tak zvaná vazivová čepička (2). Na obrázku jsou dále patrné zmnožené tenkostěnné kapiláry (3), které do

sklerotického plátu pronikají z vasa vasorum. Disperzně je přítomna chronická zánětlivá celulizace. Pláty

s objemným ateromovým centrem kryté pouze tenkou vazivovou čepičkou se označují jako nestabilní

pláty, jsou náchylné k poškození.

Obr. 3.15d Ateroskleróza (HE, 200×): Na okraji plátu jsou přítomny četné lipofágy s objemnou světlou cyto

plazmou a drobnými pravidelnými jádry.

19

3

Obr. 3.13 Srdeční rabdomyom Obr. 3.14 Srdeční myxom

Obr. 3.15a Ateroskleróza Obr. 3.15b Ateroskleróza

Obr. 3.15c Ateroskleróza Obr. 3.15d Ateroskleróza



       
Knihkupectví Knihy.ABZ.cz - online prodej | ABZ Knihy, a.s.
ABZ knihy, a.s.
 
 
 

Knihy.ABZ.cz - knihkupectví online -  © 2004-2019 - ABZ ABZ knihy, a.s. TOPlist