načítání...
nákupní košík
Košík

je prázdný
a
b

E-kniha: Akutní pankreatitida - Julius Špičák

Akutní pankreatitida

Elektronická kniha: Akutní pankreatitida
Autor:

Akutní pankreatitidou se v posledním desetiletí zaobírala řada článků i knih, v češtině však dosud souhrnná monografie chyběla. Kniha, která je výsledkem celoživotních zkušeností ... (celý popis)
Titul je skladem - ke stažení ihned
Médium: e-kniha
Vaše cena s DPH:  251
+
-
8,4
bo za nákup

hodnoceni - 0%hodnoceni - 0%hodnoceni - 0%hodnoceni - 0%hodnoceni - 0%   celkové hodnocení
0 hodnocení + 0 recenzí

Specifikace
Nakladatelství: » Grada
Dostupné formáty
ke stažení:
PDF
Zabezpečení proti tisku: ano
Médium: e-book
Počet stran: 216
Rozměr: 25 cm
Úprava: ilustrace
Vydání: Vyd. 1.
Jazyk: česky
ADOBE DRM: bez
ISBN: 80-247-0942-2
Ukázka: » zobrazit ukázku
Popis

Akutní pankreatitidou se v posledním desetiletí zaobírala řada článků i knih, v češtině však dosud souhrnná monografie chyběla. Kniha, která je výsledkem celoživotních zkušeností autora, předkládá aktuální poznatky výzkumu i jejich klinickou interpretaci s koncepcí postupů a konkrétními odkazy.

Předmětná hesla
akutní pankreatitida
Zařazeno v kategoriích
Julius Špičák - další tituly autora:
Recenze a komentáře k titulu
Zatím žádné recenze.


Ukázka / obsah
Přepis ukázky

AKUTNÍ PANKREATITIDA

Hlavní autor:

Doc. MUDr. Julius Špičák, CSc.

Spoluautoři:

Prof. MUDr. Václav Mandys, DrSc.

MUDr. Jan Martínek

MUDr. Filip Závada

Doc. MUDr. Miroslav Zavoral, Ph.D.

Recenze:

Prof. MUDr. Petr Dítě, DrSc.

Doc. MUDr. Jan Leffler, CSc.

© Grada Publishing, a.s., 2005

Cover Photo © Vladimír Kozlík, 2005

Vydala Grada Publishing, a.s.,

U Průhonu 22, Praha 7

jako svou 2106. publikaci

Odpovědná redaktorka Mgr. Božena Bartošová

Obrázky autoři a Jana Nejtková

Sazba a zlom Josef Lutka

Počet stran 216

Vydání první, Praha 2005

Vytiskly Tiskárny Havlíčkův Brod, a. s.,

Husova 1881, Havlíčkův Brod

Názvy produktů, firem apod. použité v knize mohou být ochrannými známkami neboregistro

vanými ochrannými známkami příslušných vlastníků, což není zvláštním způsobem vyzna

čeno.

Postupy a příklady v této knize, rovněž tak informace o lécích, jejich formách, dávkování

a aplikaci jsou sestaveny s nejlepším vědomím autorů. Z jejich praktického uplatnění však

pro autory ani pro nakladatelství nevyplývají žádné právní důsledky.

Všechna práva vyhrazena. Tato kniha ani její část nesmějí být žádným způsobemreproduko

vány, ukládány či rozšiřovány bez písemného souhlasu nakladatelství.

ISBN 80-247-0942-2


Obsah

Seznam zkratek ........................................................... 11

Úvodem ................................................................... 13

1 Pankreas – po staletí tajemný orgán .................................... 15

2 Embryologie, anatomie a histologie pankreatu (Václav Mandys) ........... 24

2.1 Embryologie .................................................... 24

2.2 Vývojové poruchy pankreatu ...................................... 25

2.3 Anatomie ....................................................... 27

2.4 Histologie ...................................................... 30

3 Fyziologie ............................................................ 33

3.1 Struktura pankreatu .............................................. 33

3.2 Pankreatická sekrece ............................................. 33

3.2.1 Nervová kontrola sekrece ................................. 34

3.2.2 Hormonální kontrola ..................................... 36

3.2.3 Inhibice pankreatické sekrece ............................. 37

3.2.4 Mechanismus sekrece elektrolytů .......................... 37

3.2.5 Acinární sekrece elektrolytů .............................. 38

3.2.6 Mechanismus sekrece nezymů ............................ 38

3.2.7 Dietetické adaptace syntézy enzymů ....................... 41

3.2.8 Buněčná kontrola sekrece ................................. 41

3.2.9 Receptory .............................................. 42

3.2.10 Transmembranózní signalizace ............................ 42

3.2.11 Intracelulární signalizace ................................. 43

3.2.12 Intracelulární kalcium .................................... 44

3.2.13 Aktivace intracelulárních poslů ............................ 45

3.2.14 Vliv stimulace na sekreci duktálních buněk ................. 45

3.3 Fyziologie Oddiho svěrače ........................................ 45

3.3.1 Elektromyografie ........................................ 47

3.3.2 Motilita Oddiho svěrače .................................. 47

3.4 Uplatnění pankreatických enzymů v trávení ......................... 48

3.4.1 Interdigestivní fáze ...................................... 49

3.4.2 Postprandiální sekrece ................................... 49

3.5 Trávení ......................................................... 50

3.6 Adaptace pankreatické sekrece .................................... 51

3.7 Pankreatická sekrece u chorob pankreatu ........................... 52

3.7.1 Chronická pankreatitida .................................. 52

3.7.2 Karcinom pankreatu ..................................... 52

3.7.3 Cystická fibróza ......................................... 52


3.7.4 Schwachmanův syndrom ................................. 52

3.7.5 Johansonův-Blizzardův syndrom .......................... 52

3.7.6 Izolované defekty sekrece pankreatických enzymů .......... 53

3.7.7 Sekundární poruchy pankreatické sekrece .................. 53

3.8 Změny funkce žaludku a duodena v důsledku snížení pankreatické

sekrece ......................................................... 53

3.9 Endogenní pankreatická sekrece ................................... 53

3.10 Souhrn ......................................................... 54

4 Genetika a akutní pankreatitida (Jan Martínek) .......................... 58

4.1 SAPE model (hypotéza) .......................................... 58

4.2 Genetické faktory u alkoholické pankreatitidy ....................... 60

4.2.1 CFTR gen .............................................. 60

4.2.2 SPINK-1 gen ........................................... 60

4.2.3 PRSS-1 gen ............................................. 60

4.3 Genetika a cytokiny u akutní pankreatitidy ......................... 61

4.4 Genetika a vrozené vady metabolismu s rizikem pankreatitidy ........ 61

4.4.1 Hyperlipidemie .......................................... 62

4.4.2 Poruchy metabolismu glykogenu .......................... 62

4.4.3 Další onemocnění ....................................... 62

4.5 Hereditární pankreatitida (HP) .................................... 62

4.5.1 Mutace u HP ............................................ 63

4.6 Klinická charakteristika HP ....................................... 64

4.7 Souhrn ......................................................... 64

5 Experimentální akutní pankreatitida ................................... 67

5.1 Ceruleinový model ............................................... 67

5.2 Indukce dietou .................................................. 67

5.3 Uzavřená duodenální klička ....................................... 67

5.4 Biliopankreatická ligace .......................................... 67

5.5 Perfuzní model .................................................. 68

5.6 Vaskulární model ................................................ 68

5.7 Izolovaný perfuzní pankreas ...................................... 68

5.8 Buněčné kultury ................................................. 68

6 Epidemiologie akutní pankreatitidy .................................... 70

6.1 Souhrn ......................................................... 71

7 Patogeneze akutní pankreatitidy ....................................... 73

7.1 Aktivace pankreatických enzymů .................................. 73

7.2 Úloha kalcia .................................................... 76

7.3 Poruchy prokrvení (ischemie/reperfuze) ............................ 76

7.4 Volné kyslíkové radikály ......................................... 77

7.5 Nekróza a apoptóza .............................................. 79

7.6 Imunologické mechanismy ........................................ 80

7.7 Souhrn ......................................................... 82


8 Etiologie akutní pankreatitidy ......................................... 87

8.1 Alkohol a pankreas .............................................. 87

8.1.1 Refluxní hypotéza – duodenopankreatický reflux ............ 88

8.1.2 Biliopankreatický reflux .................................. 88

8.1.3 Teorie obstrukce a hypersekrece ........................... 88

8.2 Postoperační pankreatitida ........................................ 90

8.3 Traumatická pankreatitida ........................................ 91

8.4 Pankreatitida po endoskopické retrográdní pankreatografii (ERCP)

a po papilosfinkterotomii ......................................... 91

8.4.1 Prevence a léčba akutní pankreatitidy po ERCP ............. 94

8.5 Hyperlipidemie a akutní pankreatitida .............................. 96

8.6 Hyperparatyreóza a akutní pankreatitida ............................ 97

8.7 Infekční onemocnění a akutní pankreatitida ......................... 97

8.8 Pankreatitida způsobená léky ...................................... 99

8.9 Kongenitální anomálie ........................................... 100

8.10 Dysfunkce Oddiho svěrače (Miroslav Zavoral, Filip Závada) ......... 103

8.10.1 Výsledky prospektivních studií ............................ 103

8.10.2 Výsledky z pracovišť autorů .............................. 105

8.11 Souhrn ......................................................... 106

9 Akutní biliární pankreatitida – patofyziologie a léčba ................... 112

9.1 Patofyziologie ................................................... 112

9.2 Endoskopická léčba .............................................. 113

9.3 Laparoskopická léčba ............................................ 116

9.4 Souhrn ......................................................... 118

10 Průběh onemocnění, komplikace a jejich specifická léčba ................ 120

10.1 Příznaky a průběh onemocnění .................................... 120

10.2 Průběh akutní pankreatitidy ....................................... 122

10.3 Pankreatitická infekce ............................................ 124

10.3.1 Infikovaná nekróza ...................................... 126

10.3.2 Markery pankreatické sepse ............................... 130

10.3.3 Pankreatický absces ..................................... 132

10.4 Ostatní lokální komplikace a jejich léčba ........................... 133

10.4.1 Cystoid ................................................. 133

10.4.2 Peripankreatické kolekce tekutiny ......................... 136

10.4.3 Duodenální obstrukce .................................... 137

10.4.4 Trombóza v. portae či v. splenica .......................... 137

10.4.5 Krvácivé komplikace akutní pankreatitidy .................. 138

10.5 Biochemické a metabolické abnormality a poruchy v průběhu

aktuní pankreatitidy .............................................. 141

10.5.1 Hyperglykemie .......................................... 142

10.5.2 Hyperlipidemie .......................................... 142

10.5.3 Koagulační poruchy ...................................... 143

10.6 Plicní insuficience ............................................... 143

10.7 Renální insuficience .............................................. 143


10.8 Hemodynamické změny u akutní pankreatitidy ...................... 144

10.9 Faktory ovlivňující průběh akutní pankreatitidy ..................... 145

10.10 Souhrn ......................................................... 148

11 Diagnostika akutní pankreatitidy ...................................... 155

11.1 Laboratorní vyšetření ............................................ 156

11.1.1 Nespecifická ............................................ 156

11.1.2 Specifické laboratorní metody ............................ 156

11.1.3 Laboratorní určení etiologie pankreatitidy .................. 159

11.2 Stanovení tíže pankreatitidy („staging“) ............................ 159

11.2.1 Klinická kritéria ......................................... 160

11.2.2 Multifaktoriální systémy ................................. 160

11.2.3 Jednoduchá laboratorní kritéria ............................ 162

11.2.4 Hematokrit ............................................. 162

11.2.5 Pankreatické enzymy .................................... 163

11.2.6 Metabolické produkty a následky proteolýzy ............... 163

11.2.7 Markery akutní fáze ..................................... 163

11.2.8 Antiproteázy ............................................ 164

11.2.9 Markery imunologické aktivace ........................... 164

11.2.10 Leukocytární enzymy ................................... 164

11.2.11 Cytokiny .............................................. 164

11.2.12 Peritoneální laváž ....................................... 165

11.3 Zobrazovací metody ............................................. 165

11.3.1 Ultrasonografie .......................................... 165

11.3.2 Počítačová tomografie (CT) ............................... 165

11.3.3 Nekróza ................................................ 166

11.3.4 Kolekce tekutiny ........................................ 167

11.3.5 Pseudocysty ............................................ 167

11.3.6 Absces ................................................. 168

11.3.7 Krvácení ............................................... 168

11.3.8 Stanovení tíže akutní pankreatitidy („staging“) pomocí CT . . . 168

11.3.9 Mikrobiologické vyšetření punkční biopsie ................. 170

11.3.10 Endoskopická retrográdní cholangiopankreatografie (ERCP) . . 171

11.3.11 Magnetická rezonance (MR) .............................. 172

11.3.12 Scintigrafie značenými granulocyty ........................ 173

11.4 Souhrn ......................................................... 173

12 Léčba akutní pankreatitidy ............................................ 177

12.1 Léčba hypoxie .................................................. 178

12.2 Ionotropní podpora .............................................. 178

12.3 Léčba hypovolemie .............................................. 179

12.4 Hemodiluce ..................................................... 179

12.5 Výživa ......................................................... 180

12.6 Léčba bolesti .................................................... 182

12.7 Inhibiční léčba .................................................. 182


12.7.1 Nasogastrická sonda ..................................... 182

12.7.2 Inhibiční farmakoterapie .................................. 183

12.7.3 Peritoneální laváž ....................................... 187

12.7.4 Hemofiltrace ............................................ 187

12.7.5 Výměna plazmy ......................................... 188

12.7.6 Modulace zánětlivých procesů ............................ 188

12.8 Antibiotická profylaxe u akutní nekrotizující pankreatitidy ........... 188

12.9 Chirurgická léčba akutní pankreatitidy ............................. 196

12.9.1 Načasování a indikace k chirurgické léčbě .................. 197

12.9.2 Technika operační léčby .................................. 198

12.10 „Organizovaná“ nekróza pankreatu ................................ 201

12.10.1 Chirurgická léčba „organizované“ pankreatické

nekrózy ................................................ 201

12.11 Perkutánní minimálně invazivní léčba .............................. 202

12.12 Endoskopická léčba .............................................. 202

12.13 Současný multimodální přístup .................................... 203

12.14 Souhrn ......................................................... 206

Rejstřík ................................................................... 212


Seznam zkratek a značek 11

Seznam zkratek a značek

AIDS acquaired immunodeficiency syndrome

AMP adenosinmonofosfát

AP aktivovaný protein

APACHE acute physiology and chronic health evaluation

ARDS acute respiratory distress syndrome

BiP heavy-chain binding protein

CAPAP peptid aktivující karboxypeptidázu

CARS compensatory anti-inflammatory response syndrome

CCK cholecystokinin – pankreozymin

CCK-RFs cholecystokinin releasing factors

CFTR cystic-fibrosis transmembrane conductance regulator

CGRP calcitonin gene-related peptide

CMV cytomegalovirus

CRP C reaktivní protein

CT počítačová tomografie

DNA deoxyribonukleová kyselina

EGF epidermal growth factor

ELISA enzyme-linked immuno sorbent assay

ER endoplazmatické retikulum

ERCP endoskopická retrográdní cholangiopankreatografie

ESAP early severe acute pancreatitis (časná těžká akutní pankreatitida)

EST endoskopická sfinkterotomie

EUROPAC European pancreatic cancer

GDP guanosindifosfát

GIP gastric inhibitory polypeptide

GP glykoprotein

GRP gastrin-releasing peptide

HIV virus lidské imunodeficience

HLA human leukocyte antigen

HP hereditární pankreatitida

HU Hausfieldovy jednotky

ICAM intercelular adhesive molecule

IL interleukin

JIP jednotka intenzivní péče

LBP lipopolysacharide binding protein

LDH laktátdehydrogenáza

MAPK mitogen-activated protein kinase

MCT triglyceridy se středním řetězcem

MHC major histocompatible complex

MIF migration inhibiting factor

MODS syndrom multiorgánové dysfunkce


MOF multiorgánové selhání

MRCP magnetická rezonanční cholangiopankreatografie

mRNA messenger ribonucleic acid

NAD nikotin amid dinukleotid

NADPH nicotine amide dinukleotide phosphate

NEM N-etylmaleidime

NF nukleární faktor

NO oxid dusíku

PAF destičky aktivující faktor

PDI proteindisulfidizomeráza

PEEP positive end-expiratory pressure

PHI histidin – izoleucinový peptid

PIP fosfatidilinositol – 4,5 bifosfát

PK pyruvátkináza

PKA aktivovaná proteinkináza

PKC proteinkináza C

PLA fosfolipáza

PMN polymorfonukláry

PMNE polymorphonuclear cells elastase

PP pankreatický polypeptid

PRSS gen kationického trypsinogenu

PSC pancreatic stellate cells

PSTI pancreatic secretory trypsin inhibitor

PYY polypeptid YY

RES retikuloendotelový systém

RIA radioimmunoassay

RNA ribonukleová kyselina

RO alkoxylový radikál

ROO alkylperoxylový radikál

ROS reactive oxygen species

SAPE sentinel acute pancreatitis event

SAPK stress-activated protein kinases

SIRS systemic inflammatory response syndrome

SOD superoxiddismutáza

SPINK serine protease inhibitor, Kazal-type

SRP signal-recognition particle

TAP trypsin aktivující peptid

TEN totální enterální výživa

TGF β transforming growth factor

TGN trans-Golgi-network

TNF α tumor necrosis factor α

TPN totální parenterální výživa

TRH thyreotrophin – releasing hormon

UGT uridin-5-bifosfátglukuronyltransferáza

VIP vazoaktivní intestinální polypeptid

WHO World Health Organization

12 Akutní pankreatitida


Úvod

Většina z nás, kteří se zabýváme vedle klinické praxe výzkumem a výukou, podlehne nutkání zobecnit vlastní letité zkušenosti a nabídnout je širší odbornéveřejnosti v ucelené podobě – výsledkem je i tato kniha. Akutní pankreatitida je jako

veškerá urgentní medicína mediálně vděčným tématem a ve světové odbornéliteratuře i u nás se jí v posledním desetiletí zaobírala celá řada článků i knih; v češtině však

souhrnná monografie chybí. Prvotním cílem bylo sepsat s několika spoluautorycelou pankreatologii, nakonec jsem však od této vize ustoupil. Příspěvky se od sebe

příliš lišily, kniha by byla neúměrně drahá a konečně – monografie o chronicképankreatitidě nedávno vyšla. Z doby úvah o sepsání celé pankreatologie pocházejípoměrně rozsáhlé úvodní kapitoly, které by se sem hodily více než k monografii

omezené na akutní zánět. Po úvaze jsem však tyto kapitoly ponechal. Vždyť česká

teoretická gastroenterologie (fyziologie a patofyziologie) přestala v systematické

podobě existovat, a tak i tyto přehledy jsou svým obsahem i rozsahem málo běžné

a konec konců více klinicky orientovaný čtenář je může přeskočit. Od počátku jsem

si předsevzal předložit práci podrobnou, představující a interpretující většinuaktuálních poznatků a koncepcí s konkrétními odkazy. Ve shodě se soudoboumezinárodní literaturou je v textu poměrně málo obrázků – v době současných komunikačních, zobrazovacích a manipulačních možností všeho druhu jsou jinak snadno

dostupné a účelu knihy by kromě dekorativnosti mnoho nepřinesly.

Závěrem je mým úkolem poděkovat těm, kteří mne inspirovali a které si dovoluji považovat za své učitele. Jsou jimi prof. MUDr. P. Frič, DrSc., se spoluautory – MUDr. J. Slabým a MUDr. F. Kasafírkem, jejichž práce na poli inhibitorůpankreatických enzymů nebyly náležitě doceněny. Zejména nekonvenčním myšlením mne ovlivnil prof. MUDr. V. Bartoš, DrSc., prezentovat se na evropské úrovni v několika oblastech (lymfologie, transplantace pankreatu) bylo pro něj přirozenou výzvou. Dále děkuji spoluautorům multicentrických randomizovaných studií (uvedených v kapitole o léčbě), obtížných a u nás podrobným designem a entuziazmemúčastníků neobvyklých, jejichž nezištnost jsem obdivoval a od nichž jsem se mnohonaučil. Jsou jimi prof. MUDr. F. Antoš, CSc., MUDr. J. Bártlová, MUDr. P. Čech, MUDr. S. Hejtmánková, MUDr. M. Hubaczová, CSc., MUDr. M. Kasalický, CSc., MUDr. R. Kostka, CSc., doc. MUDr. J. Lata, CSc., MUDr. J. Martínek, MUDr. S.Solař, doc. MUDr. P. Svoboda, CSc., a doc. MUDr. M. Zavoral, Ph.D. Zejména děkuji doc. MUDr. J. Lefflerovi, CSc., který se velmi významně podílel na struktuře studií a jako jeden z prvních u nás prosazoval moderní klinické pankreatologické koncepce.

Konečně je mým úkolem poděkovat recenzentům prof. MUDr. P. Dítětovi, DrSc., a opět doc. MUDr. J. Lefflerovi, CSc., za cenné připomínky, MUDr. H. Filipové, MUDr. D. Kautznerové, MUDr. J. Dutkovi, CSc., a MUDr. P. Fenclovi, CSc., zazaůjčení obrazové dokumentace a přirozeně spoluautorům prof. MUDr. V. Mandysovi, CSc., MUDr. J. Martínkovi, doc. MUDr. M. Zavoralovi, Ph.D., a MUDr. F.Závadovi za jejich příspěvky.

Úvod 13


VAKÁT


1 Pankreas – po staletí tajemný orgán

Dějiny objevů v pankreatologii jsou (ostatně jako dějiny vůbec) podivuhodné.Nezbývá, než s pokorou žasnout nad pílí, tvrdošíjností a invencí historickýchvýzkumníků. Význačných objevů bylo dosaženo v akademických laboratořích i prostých

podmínkách běžné praxe a uskutečnili je mladíci i zralí muži, z nichž někteřísklidili okamžité uznání a jiní zůstali nepochopeni či zapomenuti.

Žádný jiný významný orgán neunikal podrobnému prozkoumání tak dlouho jako pankreas. I jeho název prodělal v průběhu staletí řadu změn. Nazýval se břišní čižaludeční žlázou, malým žaludkem a Řekové jej označovali názvem, který by bylo možné přibližně přeložit jako krásná dřeň.

První zmínky o trávení pocházejí ze starého Řecka. Empedokles z Agrigentu se 500 let před naším letopočtem domníval, že se potrava v těle zpracovává hnilobným procesem. Empedokles byl také pravděpodobně původcem teorie čtyř základních elementů – ohně, vody, vzduchu a země. Předpokládal, že tyto elementy vznikly kombinací základních vlastností – horka, sucha, vlhka a chladu a hledal jejichsouvislosti s jednotlivými druhy tělesných tekutin.

Není známo, zda zakladatel medicíny Hippokrates, který se narodil na ostrově Kos 480 let před naším letopočtem, znal pankreas; tento název však z jeho doby pochází. V řečtině znamená pan-kreas cosi jako vše tělesné. První anatomické popisy pankreatu jsou přisuzovány Herophilovi a Erasistratosovi (třetí století př. n. l.), kterým také vděčíme za termín duodenum a za mnohé další. Eudemus předběhl mnohostaletí poznámkou, že pankreas tvoří sekret podobný slinám, který napomáhá trávení.

Pankreatem se zabýval v druhé polovině druhého století n. l. Galén. Zdálo se mu, že centrální žíly, tepny a nervy ve středu břicha jsou ohrožovány poškozením při prudkém pohybu a pankreas považoval za přirozený tlumící polštář. Galén senarodil v Pergamonu, zpočátku se živil jako lékař gladiátorů a posléze si otevřel prosperující praxi v Římě. Ve své době byl jedinečným anatomem, fyziologem i experimentátorem encyklopedických znalostí. Jeho slovo bylo zákonem až donovověku, přestože neprovedl jedinou pitvu. Sám svůj význam v medicíně srovnával s významem císaře Trajána pro rozvoj civilizace římského impéria. Vývoj medicíny jím měl být ukončen – podobně jako k Písmu svatému ani ke Galénovi nebyl důvod cokoli přidávat ani ubírat. Pokud jde o trávení, rozlišoval digesci žaludeční, střevní a tvorbu žluči v játrech, kde jinak také vznikala krev. Galénova koncepce přečkala v podstatě celý středověk, i když někteří anatomové (například Berengario daCari) vyjádřili zdvořilé pochybnosti.

Theophrast z Hohenheimu, který si říkal Paracelsus, byl neklidný duch a radikál. Jako první přednášel a publikoval v němčině. V roce 1527 po jmenováníuniverzitním učitelem v Basileji spálil Galénovy spisy. Snažil se vyrábět léky se specifickým zaměřením proti jednotlivým chorobám, do praxe uvedl soli kovů, arzenik a síru a experimentoval s aktivními esencemi z léčivých rostlin; nebyl ovšem anatom.

Na rozdíl od něj se Andreas Vesel pokoušel uvést své anatomické objevy vsoulad jak s učením církve, tak i s Galénem. Jeho stěžejní anatomické dílo De humani

Pankreas – po staletí tajemný orgán 15

+


corporis fabrica vyšlo v roce 1543 ilustrováno 250 anatomickými obrazyTizianových žáků. Kniha je některými považována za nejepochálnější literárně-umělecké

dílo v medicíně vůbec. Pankreatu ovšem i on přisoudil pouze podpůrný význam

a samostatnou ilustraci mu nevěnoval. Gabriele Falloppia oponoval tím, že podůrná funkce pankreatu by nedávala smysl u zvířat chodících po čtyřech.

V této době již popsal William Harvey krevní oběh (1628) a jedním znejrenomovanějších akademických center se stala univerzita v Padově, která byla založena již v roce 1222 jako druhá nejstarší v západním světě a stala se vedoucímpracovištěm v oblasti anatomických studií. V roce 1641 zde devatenáctiletý student Moritz Hofmann při sekci drůbeže popsal „velkou cévu“ charakteru vývodu jdoucí podélně ve středu pankreatu. K náležitým závěrům ovšem nedospěl. Obecnému uznání se v té době těšila teorie Gaspare Anseliho, který zjistil, že se u psů po jídle plní břišní lymfatiky mléčně bílou na tuk bohatou lymfou. Vzhledem k poloze pankreatu ve středu dutiny břišní usuzoval, že žláza slouží jako houba nasávající lymfu, která se odtud dostává do sleziny a jater, kde se z ní tvoří krev – v podstatě v souladu sGalénovou teorií. Pankreas se tedy změnil z polštáře v houbu. Hofmann se protonejdříve domníval, že objevil velkou lymfatickou cévu, pak však požádal o radu svého staršího přítele Johanna Georga Wirsünga. Wirsüng byl oficiálně jmenovánprosektorem Padovy profesorem anatomie Johannem Weslingem a hlavní pankreatický vývod popsal u lidí r. 1642, v roce, kdy také zemřel Galileo Galilei, jeho padovský kolega na stolici profesora matematiky. Wirsüng podrobně popsal hlavní pankreatický vývod včetně vyústění v duodenu a nadto si všiml opakovaně i dalšího přídatnéhovývodu. Po Hofmannovi ani Wirsüng neuměl přítomnost a funkci pankreatických vývodů vysvětlit, a tak konzultoval svého bývalého učitele, jednoho z nejrenomovanějších anatomů té doby, Jeana Riolana mladšího z Paříže. V dopise píše: „...Měl bych jej nazvat žílou či tepnou? Nikdy jsem uvnitř nenalezl krev, ale mléčnoutekutinu...“. Otázka v té chvíli zůstala nezodpovězena také proto, že její autor byl za šest týdnů zavražděn. Jméno však hlavnímu pankreatickému vývodu již zůstalo a to i přes Hofmannovy protesty, který však svůj nález na drůbeži publikoval až s několikaletým zpožděním po Wirsüngově smrti. Giovanni Domenico Santorini (1775) z Benátek,považovaný od svých 22 let za nejbrilantnějšího italského anatoma, publikoval anatomickou studii, ve které uvedl, že druhý významný pankreatický vývod je standardním nálezem. Nazval jej „horním vývodem“, zatímco Wirsungův vývod byl pro nějvývodem hlavním. Před tím ovšem byly oba pankreatické vývody popsány Thomasem Whartonem, Johannem Rhodem, Regnierem de Graafem, Franciscem de le BoeSylviem a dalšími a není jasné, zda byl Santorinus o jejich nálezech informován. Je jisté, že ani jeho práce nevzbudila ohlas a „Santorinský“ vývod byl znovuobjeven až Claude Bernardem.

V roce 1812 jako první správně interpretoval embryologický vývoj pankreatuJohann Friedrich Meckel. Joseph Hyrtl pak jako první užil termín pancreas divisum, ovšem na rozdíl od dnešního chápání takto popsal pankreas s normálními vývody atypicky rozdělený anomální a. mesenterica sup.

Velká papila nese název ampula Vateri 150 let, avšak podle Velasca-Suareze by měla být opět spojena se jménem Santoriniho. Vyústění žlučovodů a pankreatických vývodů v duodenu popsali jako první Andreas Vesalius (1543) a AbrahamVater, avšak podrobný funkční a anatomický popis je spojen se jménem Sira Francise 16 Akutní pankreatitida


Glissona (Anatomia Hepatis), který žil dvě stě let před Ruggero Oddim. Vater senarodil v roce 1684 ve Wittenbergu, kde se stal profesorem medicíny v roce 1717.

Jeho dílo Novum bilis diverticulum. Disertatio IV znamenalo zásadní přínos kdosavadním představám o velké papile. Je zřejmé, že práce Santoriniho Paragraf VIII

v „Observationum Anatomicarum“ práci Vatera předcházela, byla však publikována

až jeho žákem Girardim v roce 1775, se čtyřicetiletým zpožděním. Zdá se, že úplně

první popis pochází z pera Samuela Collinse (1685), práce byla ovšem zcelazapomenuta patrně proto, že byla napsána v angličtině!!!

Posledním velkým jménem, které je třeba v souvislosti s anatomií pankreatuzmínit, je Ruggero Oddi (1864–1913), který popsal podrobně ampulární svěrač již jako student čtvrtého ročníku medicíny a později přidal i studie o jeho funkci.

Vraťme se od anatomie k fyziologii. Dalším, kdo se věnoval pankreatu, bylThomas Bartholini, který jako první použil termín fermentatio, ovšem ve smyslucelkového metabolismu. V této době již byly učiněny další významné objevy v oblasti fyziky a chemie. Vědci zabývající se medicínou se dělili na iatrofyziky aiatrochemiky. Pokud jde o trávení, převládal první pohled, podle kterého bylo hlavní funkcí žaludku mechanicky drtit potravu. Pojem fermentum pocházel z počátku letopočtu a Seneca jej užil v souvislosti se vznikem medu. Následovalo jeho použití ve smyslu funkce kvasinek při produkci vína. Významným iatrochemikem byl Johann Baptist van Helmont, který se nepohodl s inkvizicí a byl jí odsouzen k domácímu vězení. Z tohoto důvodu byla většina jeho prací publikována až po jeho smrti. Aniž by se zmínil o pankreatu, spekuloval Helmont o trávení jako působení fermentů. Sekreční funkci přisoudil pankreatu jako první Francois de la Boë Sylvius. Bez toho, že by obsah vývodů zkoumal, domníval se, že trávení probíhá pod vlivem „alkalické“ žluče a „kyselého“ pankreatického sekretu. Podle jeho dále rozšířené teorie všechny nemoci mohly být klasifikovány buď jako „acidóza“, nebo „alkalóza“. Následovalo období přecenění významu pankreatu, který se spojoval s hysterií, hypochondrií, epilepsií a mnohými dalšími chorobami, které byly vysvětlovány pankreatogenní produkcí „kyseliny“. Významným pokrokem byly pokusy Regniera de Graafa (1641–1673), který již ve dvaceti letech jako první dokázal provádět u psů incize duodena s dlouhodobým odběrem pankreatického sekretu do připevněných nádobek. Sekret chutnal slano-kysele a de Graaf jej přirovnal k slinám.

V roce 1682 si Johann Conrad Brunner položil zásadní otázku: Je pankreasnezbytný k životu či nikoli? Odebral orgán několika psům a nestalo se nic podstatného – zvířata se zotavila a nevykazovala žádné zásadní změny, které by stálo alespoň podle Brunnerova soudu zkoumat. Přesto si povšiml, že stolice některých zvířatobsahovala tuk a u jiných lze podle záznamů vyvodit příznaky diabetu. Důsledkem Brunnerova výkladu ovšem bylo, že význam pankreatu pro trávení byl opět popřen, zájem vědců se obrátil na jiné orgány a výzkum pankreatu zcela stagnoval podalších sto let. Pokračoval však výzkum žaludku. Spallanzani například na konciosmnáctého století zjistil, že žaludeční sekret zvířat zlepšuje (díky antiseptickým účinkům) hojení ran a vředů. V téže době renomovaný anatom Thomas Sömmerring ve své monografii „O stavbě lidského těla“ nazval pankreas „břišní slinnou žlázou“. A na počátku devatenáctého století Francoise Magendie, považovaný za zakladatele experimentální farmakologie po sérii pokusů s pankreatickými píštělemi zjistil, že pankreatický sekret je alkalický s vysokým obsahem bílkovin.

Pankreas – po staletí tajemný orgán 17


Ve dvacátých letech devatenáctého století se fyziologií pankreatu zabývaly dvě dvojice vědců – Francouzi Francoise Leuret a Jean-Louis Lassaigne a NěmciFriedrich Tiedmann a Leopold Gmelin. Obě dvojice odebíraly pankreatický sekret – Francouzi pomocí incize duodena, Němci incizí přímo z hlavy pankreatu, a oba páry došly k zcela opačným výsledkům. Podle Francouzů byl pankreatický sekret alkalický a kyselinu nenalezli ani v žaludku, podle Němců byla kyselina přítomna v pankreatu i v žaludečním sekretu, čímž potvrdili výsledky Prouta. Němci však znovu potvrdili vysoký obsah proteinů v pankreatickém sekretu. Johann Nepomuk Eberle z Würzburgu, autor objemné „Fyziologie trávení“, který zemřel již ve 36letech (1834), přenesl jako první výzkum trávení do laboratorních podmínek. Zpracovával extrakty z žaludeční sliznice a pankreatu a přidával k nim žluč, načež byl fascinován zkapalněním vaječného bílku. Poznal, že směs je schopna trávit škrob a emulgovat tuky, nebyl však schopen odlišit účinky jejích jednotlivých částí. Eberle nebyl schopen výsledky svých pokusů správně posoudit a transformaci škrobu na glukózu považoval za vedlejší účinek. Hlavní funkci pankreatickéhosekretu spatřoval v „...smíšení s absorbovatelným, tekutým obsahem střevním... za účelem homogenizace potravy jinými procesy“.

První polovina devatenáctého století plna objevů ve všech vědeckých atechnických disciplínách ponechávala pankreas stále v temnotě. Nebyla známa žádnánemoc, jejíž symptomy by bylo možné univerzálně přisoudit poškození pankreatu, stejně jako se v podstatě stále nic nevědělo o jeho fyziologii. Ovšem i dalekopřístupnější vředová nemoc gastroduodena byla většinou diagnostikována až tehdy, kdy již bylo na jakoukoli léčbu příliš pozdě. Nicméně se čas od času objevovalazajímavá pozorování. Již na počátku devatenáctého století se Pemberton domníval, že onemocnění pankreatu provází hubnutí a Kuntzmann v roce 1820 přisoudil jako první onemocnění pankreatu mastnou stolici. Ovšem až praktik Heinrich Joseph Claessen považoval pankreas za natolik zajímavý orgán, aby o jeho chorobáchvydal v roce 1842 monografii. Opíral se o závěry Tiedmanna a Gmelina, nicméně úmrtí jediné ovce krátce po incizi pankreatického vývodu a odběru pankreatického sekretu jej inspirovalo k zajímavě generalizovanému, byť z dnešního pohledu nesprávnému závěru: „...nemělo by být žádným překvapením, jestliže ztráta tekutiny tak bohaté na bílkovinu měla natolik oslabující účinek, že důsledkem byla smrt...“. Celkově ovšem považoval pankreas za orgán za živa málo aktivní, a proto i málonáchylný k chorobám. Pokud jde o léčbu trávicích poruch, jeho doporučení mimo jiné znělo: nutné je se vyvarovat nepravidelného stylu života, obtížně stravitelnýchpokrmů, koření a zvláště excesů v pití likérů.

Zatím v chemii Berzelius objasnil pojem katalýza a jeho žák Eilhard Mischerlich jej transponoval do organiky, přičemž pro katalyzátor užil termín kontaktní ferment. V roce 1833 Anselme Payen a Jean Persoz objevili látku měnící škrob na cukr anazvali ji diastázou (řecky štěpící). Theodor Schwann prokázal „kontaktní ferment“ v žaludečním hlenu a nazval jej pepsinem. Louis Mialhe extrahoval diastázu ze slin a pojmenoval ji ptyalinem (řecky slina). Průlomem byla práce Claude Bernarda,jehož přínos pro fyziologii je tak zásadní, že jej snad ani není možné přecenit. Jeho životopis je nesmírně pozoruhodný. Pocházel z prosté venkovské rodiny (narozen 1813) a v devatenácti letech se stal pomocníkem v lékárně. Jeho touhou bylo stát se spisovatelem dramat a svou pětiaktovku Arthur de Bretagne poslal do Comédie 18 Akutní pankreatitida


Francaise. Byl přijat věhlasným kritikem Saint-Marc Girardinem, který mu ovšem

sdělil, že jeho talent se uplatní kdekoli kromě literatury. Bernard nechal věcem

volný průběh a bylo mu patrně zcela jedno, co bude dále dělat. Přihlásil se namedicínu v Paříži a studoval bez zvláštních ambicí velmi dlouho, takže promoval až ve

třiceti letech. Za studií se ovšem setkal s Magendiem a pod jeho vedením se z něj

stal vědecký génius, i když ani pak jeho kariéra nebyla zpočátku zcela přímá. Jeho

obecným přínosem bylo odmítnutí nepodložených spekulací a pevné usazenífyziologie na základě principů vědeckých důkazů. S úsměškem odsuzoval napříkladstereotypní pouštění žilou. Pokud jde o trávení, seznámil se důkladně s pracemi svých

předchůdců. Prováděl pankreatické fistuly u psů, králíků a koček. Zjistil, že pankreatický sekret se zásadně liší od lymfy, a pochopil, že má pro trávenínezastupitelný význam. Na rozdíl od slin se totiž účastní trávení komplexně a působí na

všechny hlavní složky potravy. Pankreatický substrát získaný precipitací pankreatické šťávy alkoholem pak nazval pankreatinem. Klinický závěr byl jednoznačný:

mastná stolice je příznakem onemocnění pankreatu. Zásadní práce byly publikovány v roce 1849 a souhrnně 1856 („Mémoire sur le Pancréas“) a přirozeně nalezly

řadu odpůrců doma i v zahraničí, zejména v Německu, kde byly jeho závěryzpochybněny technicky nesprávně provedenými pokusy. Důsledkem však bylo, že přes

Bernardovu genialitu zůstávala obecně funkce pankreatu podceněna a lékaři sepřikláněli k Bernardovi či jeho odpůrcům v podstatě pouze na základě víry apřesvědčení.

V roce 1859 holandský lékař Joseph Alexander Fles vyšetřoval chřadnoucíhodiabetika s mastnou stolicí. Na základě znalostí Bernardova učení dospěl k závěru, že k léčbě je nutný pankreatický sekret. Rozemlel telecí pankreaty a smísil je s vodou, takže vznikla mléčně zbarvená šťáva, kterou dal nemocnému pít s každým jídlem. Tuky ze stolice rychle zmizely a stav pacienta se zjevně zlepšil, přestože diabetes zůstal neovlivněn. Nakonec nemocný zemřel na tuberkulózu a Fles při pitvěprokázal degeneraci a fibrózu pankreatu. Problémem ovšem bylo, že změněna byla i játra a nastolila se otázka, který orgán přispěl k obtížím nemocného více. Naštěstí se brzy setkal s obdobným nemocným bez jaterního postižení a úspěšnou léčbupankreatickou šťávou zopakoval.

V šedesátých letech se pankreatem začal zabývat Alexander JakulovičDanilevskij, praktický lékař z Charkova. Za pomoci jednoho z Bernardových žáků Willyho Kühna zjistil, že extrahovaná pankreatická šťáva vykazuje různé účinky vsouvislosti se způsobem přípravy a zpracování (teplota, acidifikace). Zejména účinek na tuky se ukázal být velmi nestálý. Kühnemu pak vděčíme za pojmy enzym (z řečtiny „en zyme“ – „v kvasince“) a trypsin (řecky „tření těsta“).

Dalším milníkem byla práce Petera Heidenhaina, který se stal ředitelemvědeckého ústavu již ve věku 25 let. Zabýval se zejména účinkem pankreatické sekrece na protein, protože její lipolytický účinek byl velmi nestálý. Potvrdil inhibiční efekt vysoké teploty a kyseliny popsaný již Danilevským a Kühnem. Navíc však zjistil, že účinek je bez ohledu na způsob zpracování extraktu nulový, jestliže se použije zcela čerstvá žláza z ještě teplé zvířecí mrtvoly. Jasným důkazem bylo rozdělení pankreatu, kdy proteolytické účinky byly prokazatelné v části použité až s dalším odstupem. Velmi matoucí výsledky Heidenhain správně dešifroval: Fermentyexistují v živé žláze ve formě neúčinných prekurzorů, které se aktivují až při sekreci.

Pankreas – po staletí tajemný orgán 19




       
Knihkupectví Knihy.ABZ.cz - online prodej | ABZ Knihy, a.s.
ABZ knihy, a.s.
 
 
 

Knihy.ABZ.cz - knihkupectví online -  © 2004-2018 - ABZ ABZ knihy, a.s. TOPlist